martes, 29 de junio de 2010

Lesión en el cuello

¿CUÁL ES EL NOMBRE DE ESTA LESIÓN Y QUE BACTERIA LO PRODUCE?

lunes, 28 de junio de 2010

Tuberculosis (AMIR)

Etiopatogenia
La tuberculosis está causada en la gran mayoría de casos por Mycobacterium tuberculosis -Mt- (en un número pequeño de casos se aíslan otras especies como M. bovis,…). Mt es una bacteria aerobia estricta, inmóvil, no formadora de esporas ni exotoxinas. Un factor de virulencia típico de Mt son los ácidos micólicos (también denominados “cord factor”) que forman parte de su estructura.

La pandemia de infección por VIH con la inmunodepresión que conlleva condicionó, desde mediados de los 90, un aumento de la incidencia y prevalencia de la enfermedad tuberculosa a nivel mundial; se estima que un tercio de las muertes en pacientes con SIDA son por tuberculosis, siendo la infección por VIH el factor que confiere más riesgo para desarrollar una enfermedad tuberculosa.

La vía más habitual de transmisión es la inhalación de aerosoles de Mt procedentes de un paciente con tuberculosis pulmonar; la célula que interacciona con Mt es el macrófago alveolar, que es incapaz de eliminar la bacteria de forma eficiente hasta no ser activado por los CD4. Tras fagocitar a la bacteria presenta en su superficie péptidos de Mt que son reconocidas por linfocitos
T-CD4 específicos, estableciéndose una relación de estimulación recíproca mediada por citoquinas entre ambas células. Si esta relación deriva en la diferenciación de dicho CD4 a un fenotipo Th1, éste es capaz de activar al macrófago a través de la liberación de IFN-gamma, TNF-alfa e IL-12, dando lugar a la transformación del macrófago en una célula epitelioide y formándose granulomas; este mecanismo supone la estrategia defensiva más eficaz para destruir a Mt y otros parásitos intracelulares (MIR 07, 227) controlándose la infección en un 95% de los
casos, cursando ésta de manera asintomática o paucisintomática. La otra posibilidad es que en esta relación, el CD4 se diferencie hacia Th2, y a través de la liberación de fundamentalmente TGFb, el macrófago queda incapacitado para hacer frente a la micobacteria; este tipo de respuesta es probablemente la que se de en casos de Tb primariamente progresiva, más frecuentemente en niños.

Este fenómeno de reconociendo y activación de CD4 específicos, es la base inmunológica de la prueba de la tuberculina, también conocida como Mantoux o PPD. En caso de haber tenido contacto previamente con Mt, la administración intradérmica de proteínas de Mt atrae a la piel a los linfocitos previamente sensibilizados, estableciéndose una respuesta inflamatoria que se traduce en una induración local, que es lo que se considera como una prueba positiva. Por tanto, la positividad del PPD nos dice que el paciente ha estado en algún momento en contacto con Mt. Cualquier circunstancia que empeore el funcionamiento del sistema inmune y más específicamente los linfocitos T (VIH, inmunosupresión, envejecimiento…) puede originar falsos negativos.

Un concepto crucial es el hecho de que durante todo este proceso, se produce diseminación hematógena a todos los órganos (pulmón, meninges, huesos, genitourinario…). Si la respuesta inmune del individuo (vía Th2) lo permite, se controlará la infección a través de la respuesta inmune celular en todo el organismo y el paciente puede “convivir” con la micobacteria en estado de latencia durante décadas. Si la inmunidad celular no logra controlar la infección, aparecerán formas primariamente progresivas con afectación multisistémica (enfermedad diseminada). Cualquier circunstancia que a lo largo de la vida de un paciente con infección tuberculosa reduzca la eficiencia del sistema inmune (envejecimiento, inmunosupresión,…) puede hacer que se reactiven focos previamente controlados, desarrollando el paciente enfermedad tuberculosa secundaria (por reactivación o posprimaria) dando lugar a las distintas formas clínicas en función del órgano afectado (pulmonar, meníngea, ósea,…). Recientemente se ha demostrado que es también posible la reinfección en pacientes previamente tratados y curados. La respuesta inmune humoral juega un papel muy secundario en la respuesta inmune frente a Mt.

Por último, reseñar que la mayoría de individuos que desarrollan Tuberculosis activa lo hacen en los dos años siguientes a la primoinfección, y que los niños tienen mayor riesgo que los adultos de hacer formas primariamente progresivas.

Formas clínicas:

Tuberculosis pulmonar:
Entendemos por tuberculosis primaria aquella que sucede en el contexto de la primoinfección, estando localizada en la mayoría de los casos en el pulmón. En la mayoría de los casos cursa de forma subclínica y cura espontáneamente, pudiendo dejar un pequeño nódulo calcificado (lesión de Ghon). En niños y en inmunodeprimidos es posible que la tuberculosis primaria progrese a enfermedad clínica y la diseminación hematógena (que habitualmente es silente) puede dar lugar a las formas más graves de tuberculosis primaria (tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa).
La tuberculosis pulmonar primaria, habitualmente paucisintomática, es más frecuente en niños, y afecta más frecuentemente a campos medios e inferiores del pulmón.

La tuberculosis pulmonar posprimaria, generalmente debida a reactivación de infección latente, se localiza habitualmente en los segmentos apical y posterior del lóbulo superior, y frecuentemente se cavita (MIR 08, 45). Se manifiesta de forma habitualmente insidiosa, con fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia, astenia y malestar general. Es frecuente la tos, con esputo hemoptoico. En algunos casos puede producirse hemoptisis masiva. La enfermedad extensa se acompaña de disnea.

Tuberculosis extrapulmonar:
En orden de frecuencia, los sitios extrapulmonares más frecuentes en la tuberculosis son ganglios linfáticos, pleura, tracto genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio.

Tuberculosis ganglionar: La tuberculosis ganglionar es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar (>25%), y es especialmente frecuente en pacientes VIH+. Las localizaciones más frecuentes son cervical y supraclavicular (escrófula).
Se diagnostica por punción aspiración o biopsia. Se ven bacilos hasta en el 50% de casos, el cultivo es positivo en 70-80%, y la histología muestra granulomas (ausentes en pacientes VIH+).

Tuberculosis pleural: La tuberculosis pleural ocurre habitualmente en la tuberculosis primaria. El líquido pleural es un exudado con aumento de proteínas (>50% en relación a las proteínas séricas), glucosa normal o disminuida, pH generalmente <>

Tuberculosis genitourinaria: La tuberculosis genitourinaria se debe habitualmente a siembra hematógena durante la infección primaria (MIR 97).

La tuberculosis urinaria se manifiesta con polaquiuria, disuria, hematuria y dolor en flanco.
El cultivo de 3 muestras matutinas de orina en días consecutivos es positivo en casi 90% de los casos de tuberculosis urinaria.

RECUERDA: Se sospechará tuberculosis urinaria ante
una piuria con cultivo rutinario negativo y orina ácida (MIR).

La tuberculosis genital es más frecuente en mujeres, afecta las trompas y el endometrio y puede causar esterilidad, dolor pélvico y alteraciones menstruales (MIR).
La tuberculosis genital en varones produce más frecuentemente epididimitis caracterizada clínicamente por una masa ligeramente dolorosa que drena al exterior por un tracto fistuloso.

Tuberculosis osteoarticular: La tuberculosis osteoarticular se debe a reactivación de focos hematógenos o a extensión directa desde ganglios linfáticos paravertebrales. En la tuberculosis osteoarticular se afectan más frecuentemente, por este orden, columna vertebral (mal de Pott, espondilitis tuberculosa), caderas y rodillas.

Tuberculosis digestiva: La tuberculosis gastrointestinal afecta más frecuentemente íleon terminal y ciego. En la mayoría de los casos requerirá cirugía. En la peritonitis tuberculosa el rendimiento de la baciloscopia y cultivo del líquido ascítico es relativamente bajo, frecuentemente se requiere biopsia peritoneal para el diagnóstico.

Pericarditis tuberculosa: La pericarditis tuberculosa ha sido una forma típica de ancianos, pero también ocurre frecuentemente en pacientes VIH+. La mortalidad es alta.

Tuberculosis miliar (diseminada): La tuberculosis miliar en niños es frecuentemente consecuencia de primoinfección reciente, en adultos puede deberse a infección reciente o a reactivación de focos antiguos diseminados. Hay hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía, se pueden ver tubérculos coroideos en la oftalmoscopia (hallazgo patognomónico) hasta en el 30% de casos.
La RX de tórax puede ser normal, en las fases tempranas y en pacientes VIH+. La baciloscopia del esputo es negativa en el 80% de los casos. La PPD es negativa hasta en el 50% de los casos (MIR 00F, 36; MIR 00F, 214).

RECUERDA: En la tuberculosis miliar por
alteración grave del
sistema inmune puede ser normal:
- Rx de Torax
- PPD
¡Ojo! Baciloscopia casi siempre negativa -> Poco contagiosa

Otras formas extrapulmonares menos frecuentes:

ORL: la tuberculosis de las vías respiratorias superiores suele ser complicación de una tuberculosis pulmonar cavitada avanzada. Los principales síntomas son disfonía y disfagia. Otitis tuberculosa, tuberculosis nasofaríngea (diagnóstico diferencial con la granulomatosis de Wegener).

A nivel ocular puede ocurrir corioretinitis, uveitis, panoftalmitis y conjuntivitis flictenular (por hipersensibilidad).

Tuberculosis suprarrenal, manifestada por insuficiencia suprarrenal (en este caso, el tratamiento con rifampicina podría agravar o desencadenar la insuficiencia renal) (MIR 00F, 253).

Rara vez se produce tuberculosis congénita, por paso trasplacentario de bacilos o ingestión de líquido amniótico contaminado

Tuberculosis y VIH
Una persona con infección tuberculosa documentada por prueba cutánea que adquiere la infección VIH tiene un riesgo anual de 3-15% de desarrollar tuberculosis activa.
Entre el 40-60% de los pacientes con tuberculosis y VIH padecen una forma extrapulmonar, asociada o no a tuberculosis pulmonar. Las formas más frecuentes son linfática, diseminada,
pleural y pericárdica. El diagnóstico de tuberculosis en pacientes VIH+ se ve dificultado, no solo por la mayor frecuencia de negatividad de la baciloscopia en esputo (hasta 40% en casos pulmonares confirmados por cultivo), sino también por los hallazgos radiológicos atípicos, ausencia de granulomas y prueba de PPD negativa (MIR 00F, 107)

Diagnóstico

Examen microscópico: En esputo u otras muestras (p.ej. biopsia ganglionar). Ante la sospecha de tuberculosis pulmonar, deben procesarse 3 muestras sucesivas de esputo, preferiblemente obtenido a primera hora de la mañana en días sucesivos (MIR 08, 129). Las tinciones clásicas de Ziehl-Nielsen y Kinyoun son adecuadas, aunque actualmente se utiliza cada vez más la tinción fluorescente de auramina-rodamina.

Cultivo: Confirma definitivamente el diagnóstico. Medios de Löwenstein-Jensen o Middlebrook. Crecimiento lento (4-8 semanas). La identificación se hace mediante hibridación de ácidos nucleicos o cromatografía líquida de alta presión, técnicas que han reemplazado los métodos clásicos basados en pruebas bioquímicas.

Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): Estas pruebas permiten el diagnóstico definitivo de tuberculosis en pocas horas, sin necesidad de cultivar la muestra. No están aún implantadas definitivamente, por su baja sensibilidad (menor que el cultivo) y su alto coste.

Prueba de PPD (Mantoux, tuberculina): Demuestra hipersensibilidad frente a antígenos de Mycobacterium tuberculosis. Su positividad se considera indicativa de infección tuberculosa previa.
A veces, en una infección latente muy antigua la reactividad a la PPD disminuye mucho y la prueba puede ser falsamente negativa. En estos casos, la repetición de la prueba 7-10 días después suele dar positiva, por efecto “empuje” (“booster”) de la primera inyección.
Su negatividad no descarta tuberculosis activa, ya que los pacientes inmunodeprimidos con tuberculosis y las formas más graves de tuberculosis suelen tener esta prueba negativa (MIR).
Su principal utilidad es en el diagnóstico de infección tuberculosa latente y la toma de decisiones en cuanto a su tratamiento (quimioprofilaxis), como comentaremos más adelante (MIR).

Tratamiento

En cualquier paciente infectado por M. tuberculosis existen dos poblaciones bacilares: la mayoritaria con intensa actividad metabólica y mitótica, muy sensible a antimicrobianos, y una minoritaria con escasa actividad proliferativa escasamente sensible.
Esta situación justifica un tratamiento de inducción con varios fármacos (clásicamente realizada durante dos meses con isoniazida, rifampicina y pirazinamida) y una de mantenimiento (que según la pauta clásica consta de 4 meses de isoniazida y rifampicina).
Esta pauta, siempre asumiendo una correcta adherencia y la ausencia de resistencias previas garantiza la curación en un porcentaje cercano al 100% de pacientes e impide la selección de los mutantes que, por azar, ya preexisten en el seno de la quasiespecie de M. tuberculosis que infecta a un paciente concreto.
En determinadas ocasiones, se recomienda el uso de una pauta de inducción con 4 fármacos (asociando etambutol) durante 2 meses y una de mantenimiento con tres (manteniendo también la rifampicina) hasta nueve meses: Esto está absolutamente demostrado en casos en pacientes procedentes de una comunidad con resistencia primaria a INH >4% o en casos diagnosticados sobre monoterapia previa encubierta. No hay evidencia que emane de estudios prospectivos, randomizados, doble ciego, que demuestren que en casos muy “bacilíferos” (cavernas), afectación de órganos santuarios (SNC, osteoarticular), inmunodeprimidos, miliar… la pauta de 9 meses y 4 fármacos sea superior a la de 6 meses y 3 fármacos, si bien los expertos recomiendan que se use la pauta de cuatro y nueve en base a la experiencia acumulada en las décadas previas.
La presencia de cultivo positivo a los 3 meses del inicio del tratamiento y/o baciloscopia positiva a los cinco es altamente sugestiva de fracaso terapéutico y supone indicación de repetir cultivo y estudio de resistencias para tratamiento dirigido.
El tratamiento de la tuberculosis en el embarazo se hace con isoniazida + rifampicina + etambutol los 2 primeros meses, continuando con 7 meses más de isoniazida + rifampicina (duración total 9 meses) (MIR 98, 30; MIR 98F, 149).

RECUERDA: La neumonía tuberculosa requiere aislamiento
inicial durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.


Profilaxis

La mejor forma de prevenir nuevos casos de tuberculosis es el diagnóstico rápido de los casos nuevos y su tratamiento apropiado.
Adicionalmente, hay que considerar la vacunación BCG y el tratamiento de la infección tuberculosa latente (previamente denominada quimioprofilaxis).

Vacuna BCG
La vacuna BCG es una vacuna atenuada derivada de la cepa de Calmette-Guerin de M. bovis.
La vacunación con BCG se recomienda rutinariamente en el momento del nacimiento en países de alta prevalencia de tuberculosis.
Algunos estudios sugieren que protege de formas graves de tuberculosis primaria, como meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar. En países desarrollados no se recomienda su uso.

Tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis)
La quimioprofilaxis (tratamiento de la infección latente) se hace con isoniazida 5 mg/kg (máximo 300 mg/d) durante 9 meses. Una pauta alternativa en adultos es rifampicina durante 4 meses(MIR 98, 125; MIR 97F, 120). La duración óptima del tratamiento de la infección tuberculosa latente (previamente denominado quimioprofilaxis) con isoniazida es 9-10 meses (MIR 05, 132).
El tratamiento de la infección latente disminuye el riesgo de padecer tuberculosis activa en más de un 90%. Para tomar la decision de tratar o no, se realiza la prueba del PPD, y en función del tamaño de la induración y del riesgo individual de cada paciente, se toma la decisión. Tradicionalmente se ha considerado 5 milímetros de induración como punto de corte (se ha dicho que 10-15 milímetros era el punto de corte en población vacunada con BCG, si bien este es un concepto bastante alejado de la realidad, pues la cuestión fundamental a la hora de tomar la decisión es la probabilidad clínica pretest del paciente de estar infectado o no) (MIR 07, 127).


Fármacos antituberculosos
Fármacos de primera línea, esenciales

Rifampicina
Considerado el fármaco antituberculoso más importante y potente.
Bactericida intra y extracelular.
Efectos adversos: hepatotoxicidad poco frecuente, puede potenciar la de la isoniazida. La administración intermitente (< 3 veces/semana) se ha asociado a un síndrome pseudogripal (MIR 97, 15) y rara vez hemólisis, trombocitopenia, shock e insuficiencia renal.
Tinción anaranjada de las secreciones (ver Antibióticos).

Isoniazida
Tras la rifampicina, la isoniazida es considerada el mejor fármaco antituberculoso disponible actualmente.
Bacteriostático contra los bacilos latentes y bactericida contra los bacilos de multiplicación activa, tanto intra como extracelulares.
Efectos adversos: la hepatitis por isoniazida es idiosincrásica y aumenta en incidencia con la edad, consumo de alcohol, administración simultánea de rifampicina, infección VIH y embarazo (hasta 3 meses post-parto). La determinación basal (antes de iniciar tratamiento con isoniazida) de transaminasas no está indicada rutinariamente en personas < 35 años sin factores de riesgo.
Si se detecta una elevación de transaminasas de 3 a 5 veces el límite superior de la normalidad, se recomienda retirar el fármaco (MIR).
La neuritis periférica por isoniazida es infrecuente y el riesgo es mayor en pacientes con diabetes, alcohólicos o malnutridos. En estos casos hay que administrar profilácticamente piridoxina (25-50 mg/d) junto con la isoniazida.

Pirazinamida
Bactericida contra los bacilos intracelulares de metabolismo lento. Cuando se utiliza pirazinamida, la duración del tratamiento antituberculoso puede reducirse a 6 meses.
Efectos adversos: hepatotoxicidad (no mayor que para rifampicina + isoniazida), hiperuricemia (rara vez gota), poliartralgias no relacionadas con la hiperuricemia. Se desaconseja su uso en el embarazo.

Fármacos de primera línea, suplementarios

Etambutol

Es el fármaco menos potente entre los de primera línea. Inhibe la síntesis de arabinogalactano. Es bacteriostático. Hay que ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal.
El efecto adverso más serio del etambutol es la neuritis óptica retrobulbar dosis-dependiente, generalmente reversible (MIR).

Estreptomicina
Es el fármaco de primera línea menos utilizado.
Bactericida contra los bacilos extracelulares de multiplicación rápida, pero ineficaz en el medio intracelular. Mala difusión a meninges y LCR. Administración parenteral.
Efectos adversos: nefrotoxicidad (menos frecuente que con
otros aminoglucósidos). Ototoxicidad (más frecuente afectación
vestibular).

Fármacos de segunda línea

Quinolonas
Ofloxacina, levofloxacina, ciprofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina. Cada vez más utilizadas. Algunos autores las clasifican ya como fármacos de primera línea suplementarios.
Problema: desarrollo rápido de resistencias.

Capreomicina
Tras la estreptomicina, la capreomicina es el antituberculoso de administración parenteral más utilizado.

Rifabutina
Muy parecida a rifampicina. Más activa que esta frente a M. avium y otras micobacterias no tuberculosas. Vida media mucho más larga.
Debido a interacciones farmacológicas, debe utilizarse rifabutina en vez de rifampicina en pacientes VIH tratados con inhibidores de la proteasa o inhibidores no nucleosídicos de la RT. Ambos fármacos deben evitarse en pacientes tratados con ritonavir.

Otros
Amikacina, Etionamida, PAS, Cicloserina.

Nuevos fármacos antituberculosos
Rifapentina
Otros (claritromicina, linezolid, otras rifamicinas)

viernes, 25 de junio de 2010

Lo siguiente no es caracteristico de la hepatitis viral en niños

A. El inicio es a menudo abrupto.

B. Síntomas preictericos comunes son anorexia, nauseas y vomitos.

C. La ictericia generalizada precede al cambio de color de la orina.

D. Es rara la necrosis masiva del parénquima hepatico.

E. Constipación y diarrea ocasional, con igual frecuencia.


RESOLUCIÓN:

Inicio abrupto: El inicio de la infección por VHA suele ser brusco y se acompaña de los siguientes síntomas sistemicos: fiebre, malestar, náuseas, vómitos, anorexia y molestias abdominales. Proromos.

La ictericia generalizada precede al cambio de color de la orina: Al final del período prodrómico aparece coluria (y a veces hipocolia), que precede en dos o tres días a la aparición de ictericia.

Es rara la necrosis masiva del parénquima hepatico: La hepatitis fulminante ocurre en menos del 1% de los pacientes.

Constipación y diarrea ocasional, con igual frecuencia: En la mitad de los pacientes puede existir diarrea. Me falta el dato de constipación.

RESPUESTA: C

lunes, 21 de junio de 2010

El cordon umbilical normalmente contiene:

A. Dos venas y una arteria

B. Dos arterias y dos venas

C. Una red de capilares

D. Dos arterias y una vena

E.
Una arteria y una vena




RESPUESTA: D

En la adaptación del RN a la vida extrauterina, el periodo de poca respuesta comprende entre......... y la frecuencia cardiaca disminuye a .........

A. 04 a 06 horas / 120-140.

B. 15 minutos a 30 minutos /120-140.

C. 02 a 06 horas /100-120.

D. 15 a 02 horas de vida / 100 - 120.

E. 30 minutos a 2 horas / 100 - 120.

Periodo de transición y adapatación del Recien Nacido
Se producen en un lapso aproximadamo de 8 horas en RN normales y que no han sufrido los efectos de sucesos adversos durante el parto. Este proceso abarca 3 periodos:
  1. Primer perido de reactividad: Abarca hasta los primeros 15 minutos luego del parto. El RN evidencia un comportamiento exploratorio, está activo, alerta y con tono muscular aumentado (hipertonicidad). Se observan cambios a predominio simpático: taquicardia y taquipnea. Pueden auscultarse crepitantes transitorios, aleteo nasal, respiración ruidosa y retracciones costales. Suele haber cierto desenso de la temperatura corporal. Las manifestaciones parasimpaticas se evidencian por ruido intestinales ausentes y secreciones orales aumentadas (el RN puede babear o vomitar moco).
  2. Intervalo de poca respuesta: Entre los 15 minutos y 2 horas de nacido, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria permanecen disminuidas, la actividad motriz alcanza un pico y luego declina y el RN se queda dormido. Pueden auscultarse algunos ruidos intestinales.
  3. Segundo periodo de reactividad: Abarca desde las 2 a 8 horas luego del parto. El RN despierta y se torna mas reactivo a estimulos exógenos y endógenos. Se evidencia inestabilidad vasomotora: latidos cardiacos se tornan lábiles y se detectan variaciones enormes de la frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. La respiración es irregular con pausas apnéicas. Aparecen denuevo secreciones y mocus en la boca y ocasionalmente puede vomitar. Se auscultan ruidos intestinales y se expulsa meconio. La actividad motriz se torna variable (llanto, arqueamiento del cuerpo) y la temperatura corporal tiende a estabilizarse.
RESPUESTA: D

Con respecto a la circulación fetal señale lo correcto:

A. El flujo promedio en la vena umbilical es de 175 ml/kg y la presión es de 12mmHg aproximadamente.

B. La saturación de oxigeno es casi 100%.

C. La pO2 en las arterias cerebrales es mas alta que en las arterias femorales.

D. Aproximadamente la mitad de la sangre venosa umbilical se desvía al hígado.

E. Ninguna de las anteriores