EPIDEMIOLOGÍA.
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años. Predomina en varones.
ETIOLOGÍA.
A pesar de que la gran mayoría de los casos son de etiología desconocida, un pequeño porcentaje son secundarias a procesos como las infecciones por adenovirus, divertículo de Meckel, pólipos y otros tumores intestinales, púrpura de Schönlein-Henoch, cuerpos extraños, etc.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La forma más frecuente de invaginación es la ileocólica, seguida de la ileoileocólica.
Cuando una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido. Esto origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia, obstrucción intestinal y gangrena.
CLÍNICA.
Se manifiesta con aparición brusca de dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen aparecer vómitos.
En las primeras horas de evolución puede haber eliminación de heces, aunque si la invaginación progresa cesa la evacuación de gases y heces. Hasta un 60% de los niños afectados pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
Si no se establece tratamiento, en estadios avanzados puede aparecer un estado parecido al shock con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular, etc.
La forma más frecuente de invaginación es la ileocólica, seguida de la ileoileocólica.
Cuando una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido. Esto origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia, obstrucción intestinal y gangrena.
CLÍNICA.
Se manifiesta con aparición brusca de dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen aparecer vómitos.
En las primeras horas de evolución puede haber eliminación de heces, aunque si la invaginación progresa cesa la evacuación de gases y heces. Hasta un 60% de los niños afectados pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
Si no se establece tratamiento, en estadios avanzados puede aparecer un estado parecido al shock con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Masa alargada, dolorosa, localizada en hipocondrio derecho, con su eje mayor en dirección cefalocaudal. La presencia de moco sanguinolento al retirar el dedo después de un tacto rectal, apoya el diagnóstico.
Masa alargada, dolorosa, localizada en hipocondrio derecho, con su eje mayor en dirección cefalocaudal. La presencia de moco sanguinolento al retirar el dedo después de un tacto rectal, apoya el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO.
- Anamnesis y exploración física.
- Rx simple de abdomen: área de aumento de densidad en el hemiabdomen derecho y de distensión de asas en el izquierdo.
- Enema opaco: defecto de replección a nivel de la cabeza de la invaginación. En algunos casos puede verse una columna filiforme de bario y una imagen en espiral coincidiendo con la cabeza de la invaginación (“signo del muelle enrollado”).
- Ecografía abdominal: imagen en rosquilla o diana en un corte transversal.
TRATAMIENTO.
1) Si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa que lo está motivando.
2) Si la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser reducida de la siguiente manera:
• Si lleva menos de 48 horas de evolución, y no hay signos de perforación, se hará una reducción hidrostática, que puede ser realizada mediante enema de bario y control radiológico o con aire o suero y control ecográfico.
• Si hay signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de más de 48 h de evolución, es preferible la corrección quirúrgica.
PRONÓSTICO.
La invaginación no tratada en un lactante es casi siempre mortal.
