miércoles, 14 de julio de 2010

Invaginación intestinal

El cuadro de invaginación aparece cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a él.

EPIDEMIOLOGÍA.
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años. Predomina en varones.

ETIOLOGÍA.
A pesar de que la gran mayoría de los casos son de etiología desconocida, un pequeño porcentaje son secundarias a procesos como las infecciones por adenovirus, divertículo de Meckel, pólipos y otros tumores intestinales, púrpura de Schönlein-Henoch, cuerpos extraños, etc.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La forma más frecuente de invaginación es la ileocólica, seguida de la ileoileocólica.
Cuando una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido. Esto origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia, obstrucción intestinal y gangrena.



CLÍNICA.
Se manifiesta con aparición brusca de dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen aparecer vómitos.
En las primeras horas de evolución puede haber eliminación de heces, aunque si la invaginación progresa cesa la evacuación de gases y heces. Hasta un 60% de los niños afectados pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
Si no se establece tratamiento, en estadios avanzados puede aparecer un estado parecido al shock con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
Masa alargada, dolorosa, localizada en hipocondrio derecho, con su eje mayor en dirección cefalocaudal. La presencia de moco sanguinolento al retirar el dedo después de un tacto rectal, apoya el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO.
  • Anamnesis y exploración física.

  • Rx simple de abdomen: área de aumento de densidad en el hemiabdomen derecho y de distensión de asas en el izquierdo.

  • Enema opaco: defecto de replección a nivel de la cabeza de la invaginación. En algunos casos puede verse una columna filiforme de bario y una imagen en espiral coincidiendo con la cabeza de la invaginación (“signo del muelle enrollado”).

  • Ecografía abdominal: imagen en rosquilla o diana en un corte transversal.

TRATAMIENTO.
1) Si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa que lo está motivando.
2) Si la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser reducida de la siguiente manera:
• Si lleva menos de 48 horas de evolución, y no hay signos de perforación, se hará una reducción hidrostática, que puede ser realizada mediante enema de bario y control radiológico o con aire o suero y control ecográfico.
• Si hay signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de más de 48 h de evolución, es preferible la corrección quirúrgica.

PRONÓSTICO.
La invaginación no tratada en un lactante es casi siempre mortal.

Estenosis hipertrófica de píloro

INCIDENCIA.
3/1000 RN vivos. Es más frecuente en varones de raza blanca, sobre todo si son los primogénitos de la familia. Existe una incidencia familiar en torno al 15% de los casos. Aunque su etiología es desconocida, existen datos que apuntan a un origen congénito. Su incidencia es
mayor en los grupos sanguíneos B y O. Distintas condiciones predisponen a esta estenosis y entre ellas destaca la administración iv. de prostagalandinas y el uso de eritromicina en neonatos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se produce una hiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de todo el antro gástrico hacia el duodeno.

CLÍNICA.
El síntoma principal es el vómito. Se trata de vómitos no biliosos, proyectivos, inmediatamente después de todas o casi todas las tomas.
Suelen comenzar en torno a los 20 días de vida. Tras vomitar, el niño queda irritable y hambriento.
Debido a las pérdidas de hidrogeniones y cloruros con los vómitos se produce una alcalosis metabólica hipoclorémica. Es rara la existencia de hipocaliemia, sin embargo existe tendencia a ella por la difusión del potasio al interior de la célula y como respuesta a un hiperaldosteronismo que pretende compensar la hiponatremia.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
Grados variables de deshidratación y desnutrición. En algunos casos puede palparse la “oliva pilórica” a nivel epigástrico, debajo del reborde hepático. A veces pueden observarse las ondas peristálticas gástricas.

DIAGNÓSTICO.
• Ecografía abdominal: Es la técnica de elección. Se detectará grosor del músculo pilórico superior a 4mm y longitud global del canal pilórico superior a 14 mm.
• Rx con bario: En desuso en la actualidad. Aparece un conducto pilórico alargado y estrecho, que da lugar al “signo de la cuerda”.
El bulbo duodenal aparece en forma de paraguas abierto sobre el píloro hipertrófico.




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Hay que hacerlo fundamentalmente con la atresia pilórica (vómitos no biliosos desde las primeras tomas con imagen de única burbuja en la radiografía) y la atresia duodenal (más frecuente en afectos de síndrome de Down, con vómitos biliosos precoces e imagen de doble
burbuja en la Rx.

TRATAMIENTO.
• Preoperatorio: corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas con fluidoterapia i.v.
• Quirúrgico: piloromiotomía de Ramsted.

lunes, 12 de julio de 2010

Trastornos de ansiedad

Es el grupo de trastornos psiquiátricos más frecuente en la población general. De hecho, la fobia simple es el diagnóstico psiquiátrico más frecuente y la crisis de angustia es la urgencia psiquiátrica más frecuente.

Como grupo es más frecuente en mujeres jóvenes (20-30 años), disminuyendo en la vejez. Tienen tendencia a la agrupación familiar el trastorno obsesivo, el trastorno de angustia y algunas fobias (agorafobia, fobia a la sangre).

1. TRASTORNO POR ANGUSTIA (TRASTORNO POR PÁNICO).

Se define por la presencia de crisis de angustia (ataques de pánico) recurrentes, de las que algunas deben ser espontáneas, en ausencia de trastorno orgánico, psiquiátrico o tóxico que las justifique.

CLÍNICA.
Las crisis de angustia tienen un inicio brusco, alcanzando su máximo en unos 10 minutos.
En ellas se presentan síntomas vegetativos (palpitaciones, molestias precordiales, disnea con hiperventilación (muy típica), mareo, inestabilidad, temblor, sudoración, parestesias, náuseas,
escalofríos, sofoco, etc.) y psicológicos (sensación de muerte, de pérdida del control, de estar volviéndose loco, síntomas de despersonalización y desrealización). Duran menos de 1 hora, dejando un cansancio extremo.

CURSO.
Las primeras crisis se suelen iniciar en la adolescencia o principio de la edad adulta y suelen ser espontáneas, despertando con frecuencia al paciente por la noche o apareciéndole cuando está tranquilo; posteriormente pueden condicionarse a estímulos diversos que facilitan su aparición o hacerse totalmente “reactivas”. Con el tiempo se desarrolla ansiedad anticipatoria que conduce a conductas de evitación, pudiendo alcanzar el rango de agorafobia; también es frecuente la aparición de preocupaciones hipocondríacas.
Existe una mayor incidencia de depresión mayor (60-90%), abuso de sedantes y alcohol (30%) y suicidio. Tiende a la cronicidad y a la recurrencia.

ETIOLOGÍA.
Se ha demostrado un factor genético, con mayor prevalencia entre familiares (18% frente al 1-2% de la población general).
Hay claras diferencias genéricas, siendo mucho más frecuente en mujeres.
Las hipótesis biológicas se basan en la provocación de crisis con diversas sustancias (“panicógenos” como el lactato sódico i.v., bicarbonato, isoproterenol, CCK, etc).
Se han establecido correlaciones neuroanatómicas:

1. Locus coeruleus - crisis de angustia.
2. Núcleo accumbens (sistema límbico) - ansiedad anticipatoria.
3. Lóbulo frontal - conductas de evitación.

Se discute su asociación con los síndromes de hiperelasticidad articular, así como con el prolapso mitral.
Hay multitud de causas psiquiátricas y orgánicas que pueden provocar ansiedad (cardiovasculares, pulmonares, neurológicas, endocrinas, intoxicaciones, abstinencias, etc.).

TRATAMIENTO.
El tratamiento de las crisis de angustia (con/sin agorafobia) es farmacológico, ayudado de psicoterapia cognitivo-conductual, siendo espectacular la mejoría de los síntomas de ambos procesos.

1) Abortivo (tratamiento de una crisis): cualquier benzodiacepina (diacepam, cloracepato, loracepam, alprazolam) asociada a técnicas para el control de la hiperventilación.

2) Profiláctico (prevención de nuevas crisis):


  • a) Antidepresivos (tricíclicos, como la imipramina o la clomipramina; IMAOs como la fenelcina; ISRS como la paroxetina o el citalopram): son los más utilizados por no generar dependencia; suele usarse inicialmente un ISRS por su mejor tolerabilidad; su inicio de acción es retardado (semanas) por lo que es frecuente asociarlos al principio con benzodiacepinas (que luego se retiran)
  • b) Benzodiacepinas (de alta potencia [alprazolam o clonacepam] o de baja potencia [cloracepato, diacepam]) con el lógico riesgo de dependencia.


2. TRASTORNOS FÓBICOS.

Una fobia es un temor persistente a un objeto, actividad o situación específica (estímulo fóbico) que, a pesar de ser reconocido como desproporcionado y absurdo (irracional), permanece fuera del control voluntario y genera conductas de evitación (conscientes). Las fobias son el diagnóstico psiquiátrico más común en población general. Se clasifican a veces en:

1) Fobias a estímulos externos (fobias “típicas”), como la agorafobia (la más frecuente entre las que solicitan tratamiento), las fobias sociales y las fobias simples o específicas.

2) Fobias a estímulos internos (las que se ven en el trastorno obsesivo), como la nosofobia (miedo a la enfermedad) o las fobias de impulsión.

ETIOLOGÍA.
En general son esporádicas, pero existe cierta agrupación familiar en la agorafobia y otras fobias situacionales y en la fobia a la sangre. El mecanismo de defensa típico según el psicoanálisis es el
desplazamiento. La teoría del aprendizaje las explica mediante la asociación entre un estímulo inicialmente neutro y una emoción desagradable.

FORMAS CLÍNICAS.

Agorafobia. Se da más en mujeres jóvenes. Se caracteriza por el miedo a estar solo o en un lugar del que sea difícil escapar o conseguir ayuda (miedo al “desamparo”), siendo típico en transportes públicos, multitudes, grandes almacenes, ascensores, etc.
La mayor parte de los casos son secundarios a un trastorno por angustia, por lo que es frecuente un estado permanente de ansiedad anticipatorio (“ansiedad libre flotante”) que no se ve en
otras fobias. Se trata con técnicas conductuales (exposición “in vivo”, desensibilización sistemática) y si hay pánico asociado, éste debe tratarse con fármacos (antidepresivos o benzodiacepinas).

Fobia social. Suele debutar en la adolescencia, sin diferencias claras entre sexos (aunque los varones consultan con más frecuencia). Se define como el miedo al ridículo en situaciones de exposición social como hablar, comer, beber en público o usar los lavabos públicos. Si es generalizada, puede ser crónica y muy perturbadora.
Relacionado con el mutismo selectivo de la infancia (que sería una forma precoz de fobia social).
Riesgo de alcoholismo “social” (para animarse a hablar).
Debe diferenciarse de los trastornos de la personalidad (esquizoide, evitativo), de la esquizofrenia simple y de la depresión crónica.
El tratamiento combina las técnicas cognitivo-conductuales (entrenamiento en habilidades sociales) y fármacos (si es generalizada, IMAOs, especialmente la fenelcina o ISRS). En casos de ansiedad social muy específica (p. ej. miedo a hablar en público) se pueden usar puntualmente betabloqueantes (propranolol o atenolol) o benzodiacepinas.

Fobias simples o específicas. Muy frecuentes en niños (evolutivamente normales) y en mujeres (2/1). Se definen por el miedo a un objeto o situación concretos:

1) A los animales o insectos (son las más frecuentes).
2) A estímulos ambientales como a las tormentas o el mar.
3) A la sangre, los pinchazos y las heridas.
4) A otras situaciones concretas, como transportes públicos, ascensores, aviones, etc. (cercanas a la agorafobia, pero sin generalización). Son de inicio más tardío (en torno a los 20 años), salvo en el miedo a las alturas.

En general, desencadenan una crisis de ansiedad (adrenérgica) al no poder evitar el estímulo (salvo la fobia a la sangre-inyecciones daño, que produce un cuadro vagal tras la reacción adrenérgica inicial).
No suelen generar incapacidad (apenas consultan).
En su tratamiento se usan técnicas conductuales (como la exposición en vivo con esensibilización sistemática) si produce malestar, siendo innecesarios los fármacos.

3. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (TOC).
Caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones que producen malestar significativo. Su inicio suele ser insidioso.
Afecta aproximadamente al 2% de la población general, sin diferencias entre sexos, iniciándose en la adolescencia o la juventud (inicio más precoz en varones (6-15 años) que en mujeres, en las que se inicia entre los 20 y 29 años). Se da más en solteros que en casados.
Aunque puede presentarse de forma aislada, suele haber trastornos de personalidad previos, sobre todo de tipo obsesivo (30-70%).
Se asocia a otros trastornos mentales, sobre todo depresión mayor y fobia social.
Quizás sea más frecuente en clases altas o en personas de CI (cociente intelectual) elevado.

DEFINICIONES.
Las obsesiones se definen como ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que el paciente reconoce como absurdos, aunque sabe que son producto de su mente; en general, le provocan intensa ansiedad, al ser indeseados o inaceptables, por lo que lucha por ignorarlos o suprimirlos. Típicos temas obsesivos son las preocupaciones hipocondríacas y de contaminación, la duda, la necesidad de orden y simetría, el miedo a dañar a
otros (fobias de impulsión) y la moralidad (sexualidad, religiosidad).

Las compulsiones son actos motores (o mentales) voluntarios que el paciente siente necesidad de realizar a pesar de reconocerlos absurdos, por lo que intenta resistirse aun a costa del aumento de la tensión interna (que disminuye al realizarlo). Un ritual no es sino una compulsión muy elaborada que surge como defensa frente a la idea obsesiva, con un carácter “mágico”, buscando anular el peligro de la idea con actos complejos y estereotipados. En los
casos avanzados desaparece la resistencia y toda la vida se ritualiza, lentificándose de forma espectacular, siendo dudosa la existencia de “conciencia de enfermedad”.
En numerosos trastornos neurológicos (encefalitis, demencias, síndrome de Gilles de la Tourette) se describen rasgos obsesivoides.
Se describe así mismo el “especto obsesivo” que reúne a un grupo de trastornos mentales que comparten ciertos rasgos con el TOC (trastornos del control de los impulsos, hipocondría y dismorfofobia, trastornos por tics, etc.).

ETIOLOGÍA.
Con frecuencia existe un factor desencadenante (60%) en el inicio del trastorno, como fallecimientos de personas cercanas, problemas sexuales o de pareja, enfermedades, etc.
Hay clara tendencia a la agregación familiar, con mayor concordancia en monocigotos.
Entre los hallazgos biológicos destaca la presencia de disfunción del lóbulo frontal (regiones órbito-mediales) en el PET y las alteraciones bioquímicas serotoninérgicas.
Las teorías psicológicas hablan de una alteración del procesamiento de la información, con respuestas desproporcionadas para estímulos menores (ven peligro donde no lo hay) y de la tendencia a un pensamiento mágico (como el uso de amuletos o sotería). Pierre Janet describió como típica de estos pacientes la “psicastenia”, una pérdida de la tensión psíquica, de la sensación de seguridad en la realidad, con necesidad de verificación constante de los actos (95-96, 200). La teoría psicoanalítica propone como mecanismos de defensa la formación reactiva, la anulación y el aislamiento, atribuyendo el trastorno a una regresión a la fase anal-sádica del desarrollo psicosexual.

CURSO Y PRONÓSTICO.
Se inicia generalmente de forma insidiosa y el curso suele ser crónico y progresivo, con fluctuaciones (empeoran con las situaciones estresantes).

TRATAMIENTO.
Precisa de la combinación de:

  • Fármacos antidepresivos con acción serotoninérgica: clomipramina, ISRS; mejoran sobre todo las ideas obsesivas. Por la tendencia a la cronicidad exige mantener el tratamiento
    de manera prolongada y alcanzar dosis elevadas.
  • Psicoterapia (técnicas conductuales como la exposición con prevención de respuesta, la intención paradójica); se desaconsejan las terapias dinámicas. Mejora principalmente las compulsiones. Usados conjuntamente, la eficacia es de hasta el 75%. Se reserva la psicocirugía (cingulotomía, capsulotomía bilateral anterior, tractotomía subcaudada) para casos refractarios a los tratamientos y con intensa angustia.

4. TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO.

Es una reacción característica ante un acontecimiento traumático más allá de la experiencia habitual humana que pone en peligro la vida de la persona o de personas allegadas (catástrofes naturales, accidentes, delitos [atentados terroristas, secuestros, violación]).
Comienza en general tras el suceso; durante el primer mes se califica como trastorno por ESTRÉS AGUDO; si pasa del mes se califica como POSTRAUMÁTICO; si supera los 3 meses se considera CRÓNICO. Excepcionalmente se inicia tras un período de latencia mayor de 6 meses (inicio DEMORADO).
Las características del trauma, de la persona y del contexto influyen en la probabilidad de padecerlo. Tras un desastre natural afecta a un 15% de la población civil, llegando al 80% en víctimas de agresiones sexuales.

CLÍNICA.
Cursa con:

1) Reexperimentación del acontecimiento en forma de recuerdos intrusivos (en niños, juegos repetitivos relacionados con el tema), pesadillas, sensación de que el suceso vuelve a ocurrir
(incluyendo alucinaciones disociativas, “flash-backs”).

2) Conductas de evitación (de ideas, personas o lugares), amnesia psicógena (del episodio, total o parcial).

3) Sensación de embotamiento emocional (pérdida del interés, arreactividad emocional, desapego del entorno, sensación de un futuro desolador, acortado).

4) Síntomas de hiperalerta (insomnio, irritabilidad, hipervigilancia, sobresalto, dificultad de concentración).

CURSO Y PRONÓSTICO.
Es fluctuante, pero la mayoría se recupera (sólo un 10% no mejora o empeora). Entre sus complicaciones podemos ver depresión o abuso de sustancias.

TRATAMIENTO.
El apoyo psicológico y social es fundamental. Los fármacos se usan en función del síntoma predominante, aunque parece que los antidepresivos son los más eficaces (con una duración mínima de 8 semanas y recomendable de 1 año), en el tratamiento de este trastorno.

5. TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA.

Es un estado de ansiedad y preocupación crónica, que está acompañado de multitud de síntomas somáticos, provocando un intenso malestar en el sujeto o un mal funcionamiento social o laboral.
Sus síntomas generales se resumen en ansiedad, hiperactividad autonómica (sudoración, palpitaciones), tensión motora (dolor de cabeza, inquietud) y estado de hiperalerta (irritabilidad) que les hace consultar excesivamente con el médico de familia u otro especialista, antes que con el psiquiatra.
Conviene diferenciar entre la “ansiedad apropiada” o normal, en respuesta a un estímulo conocido y de intensidad proporcionada, y la “ansiedad patológica”, que es desproporcionada y duradera.
Es posiblemente el trastorno que se da más frecuentemente junto a otros trastornos mentales.
Es una patología que tiende a la cronicidad, precisando de la combinación de farmacoterapia, psicoterapia (por ejemplo, entrenamiento en relajación, “biofeedback”) y apoyo; los tratamientos con ansiolíticos deberán hacerse en tandas cortas (por el riesgo de dependencia); últimamente se insiste en la utilidad de los antidepresivos para el control a medio plazo de la ansiedad crónica.

viernes, 9 de julio de 2010

Caso Clinico

A un paciente de 70 años, colecistectomizado, con ictericia de 48 horas de evolución, Bilirrubina total de 8 mg/dl y Bilirrubina directa de 6 mg/dl, fosfatasa alcalina 620 UI/L, fiebre de 39ºC y leucocitosis mayor de 20.000 con desviación izda., se le realiza ecografía abdominal siendo informada como coledocolitiasis. El tratamiento inicial debe ser:

1) Reposición hidroelectrolítica y antibioterapia únicamente, posponiendo cualquier otro proceder a la desaparición de los síntomas y signos de la infección.
2) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y laparotomía urgente.
3) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y corticosteroides.
4) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y litotricia.
5) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotomía + drenaje biliar mediante colangiografía retrógrada endoscópica.

jueves, 8 de julio de 2010

Caso Clínico

Una mujer de 36 años acude a consulta porque en un chequeo de empresa le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina de sangre elevada 5 veces el valor normal. Le realizamos un perfil bioquímico hepático completo, que es normal en el resto de los parámetros y un estudio inmunológico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo 2M positivos. Se realiza una biopsia hepática que evidencia infiltración inflamatoria alrededor de los conductos biliares. ¿Cuál es la indicación farmacológica más adecuada?:

1) Acido ursodeoxicólico.
2) Esteroides.
3) Metrotexato.
4) Pecicilamina.
5) Ningún fármaco en la situación actual.

jueves, 1 de julio de 2010

Sobre la atención del RN, marque la alternativa correcta

A. El cordón umbilical debe pinzarse al minuto de vida.

B. Al RN se le debe recibir en la sala de partos, a la misma altura de la madre.

C. La vitamina K se aplica en una dosis única de 1ml por Vía IM.

D. El RN debe ser secado, vestido y estar bajo una fuente de calor.

E. Ninguna es la alternativa correcta.

En relación con la atención inmediata del RN, señale lo correcto:

A. La aspiración de las secreciones debe ser prolija y cuidadosa, iniciandola por cada una de las fosas nasales, descartándose a la vez la atresia de coanas.

B. La profilaxia ocular con Nitrato de plata al 1% protege al RN de la oftalmia gonocócica y por Chlamydia trachomantis, dos de las causas mas comunes del problema.

C. La perdida de calor en los primeros monentos del nacimiento es principalmente por radiación.

D. Es complicacion de la ligadura tardía del cordón umbilical: gran masa globular, hiperbilirrubinemia, policitemia.

RESOLUCIÓN:

Permeabilizar vía aérea
Posición de la cabeza: ligera extensión.
Aspirar secreciones sólo si hay líquido meconial o se escucha que hay mucho líquido en las vías respiratorias: primero boca, luego fosas nasales.

Profilaxis Ocular
Una vez el recién nacido esta adaptado, pesado y tallado, se procede a aplicar en cada ojo una gota de gentamicina oftálmica o de sulfacetamida sódica, para prevenir la oftalmia neonatal. Esta es una inflamación producida por diversos gérmenes principalmente gonorrea y clamidia. Al aplicar la gota se procede, previo lavados de manos, con los dedos pulgar e índice a abrir el párpado y aplicar el medicamento en la parte baja de la conjuntiva del interior hacia el canto externo. El Nitrato de Plata ya no suele emplearse.

Perdida del Calor
4 Formas: Evaporación, Radiación, Convección y Conducción.
EVAPORACIÓN: Principalmente a través de la Piel y en menor medida a través de la respiración. La evaporación cutánea ocurre al momento que el RN elimina el LA con que nace cubierto. Estas pérdidas usualmente son las más cuantiosas y pueden reducirse secando al RN con toallas precalentadas.

Ligadura Tardia:
Existe un aumento de la viscocidad sanguínea acompañada de Policitemia frecuentemente.
La Bilirrubina igualmente pasa en grandes cantidades y el Higado no puede metabolizarla completamente, resultando la Ictericia.

RESPUESTA: D