Sinusitis

Se define como la inflamación de la mucosa que tapiza los senos paranasales.

PATOGENIA.
La base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta la ventilación y drenaje del mismo. Esto provoca una disminución de la presión de oxígeno en la cavidad y favorece el crecimiento bacteriano. Los factores que pueden intervenir son muy variados y entre ellos citamos:

• Factores locales: desviación septal, poliposis.
• Factores generales: diabetes mellitus, alteraciones electrolíticas,que reducen la resistencia del organismo.
• Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación, que reducen la actividad ciliar.

BACTERIOLOGÍA.
En las sinusitis agudas los gérmenes más implicados en orden de frecuencia son: neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. En las sinusitis crónicas adquieren gran relevancia los anaerobios (Veillonella spp, Peptococcus spp, Corynebacterium acnes), algo que también ocurre en las sinusitis maxilares agudas de origen dentario (10% del total), las cuales cursan con una fetidez característica.

Conviene recordar el Petrilledium boydii o Pseudoallescheria, si se trata de un enfermo con SIDA.

Dentro de las sinusitis no bacterianas citaremos dos entidades:

• Sinusitis por Aspergillus: principalmente por A. fumigatus. La infección puede ser: no invasiva, invasiva o fulminante. Esta última es típica de inmunodeprimidos, el hongo invade el seno, la órbita y las estructuras intracraneales.

• Mucormicosis rinocerebral: se presenta sobre todo en diabéticos en coma cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de clínica sinusal puede aparecer ptosis, oftalmoplejia, afectación de los pares III y VI y clínica sistémica (pulmonar, gastrointestinal...). El tratamiento es igual que el anterior(con anfotericina intravenosa y desbridamiento quirúrgico), haciendo hincapié en el control hidroelectrolítico.
Por último, hay que recordar que en las sinusitis juegan un papel importante los virus.

LOCALIZACIÓN.
El seno más afectado en el niño es el etmoidal, ya que es el primero en desarrollarse. En el adulto es el maxilar seguido en frecuencia por el etmoidal, el frontal y el esfenoidal. Si la sinusitis afecta a todos los senos, hablamos de pansinusitis. En patologías que afectan al meato medio se produce una sinusitis asociada del maxilar, frontal y etmoides anterior.

CLÍNICA.
El paciente con una sinusitis aguda se queja de cefalea importante que característicamente empeora con las maniobras que aumentan la presión intrasinusal, como por ejemplo bajar la cabeza. Asocia rinorrea purulenta y dolor selectivo a la palpación de los puntos sinusales. Asimismo puede presentar halitosis, fiebre, anosmia.
La sinusitis crónica, por el contrario, no es tan florida y suele cursar con rinorrea acompañada de insuficiencia respiratoria nasal.
En cualquier sinusitis la rinolalia será cerrada (no hay que olvidar que la abierta aparece en la insuficiencia velopalatina).

DIAGNÓSTICO.
Anamnesis.

Rinoscopia, palpación de senos, exploración de orofaringe.

Radiografía de senos paranasales: escogeremos las proyecciones más adecuadas y podremos ver el edema de la mucosa, la veladura del seno, los niveles hidroaéreos, etc. Tienen muchos falsos negativos. La presencia de erosión ósea nos hará pensar en un proceso maligno.

Proyecciones empleadas:
• Caldwell (occipitofrontal): senos frontal y etmoidal.
• Waters (occipitomentoniana): senos maxilar y frontal.
• Hirtz (axial o craneobasal): seno esfenoidal, celdas etmoidales.
• Lateral (bitemporal): esfenoidal, frontal, silla turca, adenoides.

Tomografía computerizada: es el método diagnóstico radiológico de elección.

Endoscopia nasal: es el otro elemento importante en el diagnóstico, ya que nos permite ver la existencia de rinorrea en el meato medio y posibles causas de obstrucción de este meato.

TRATAMIENTO.
Basado en la antibioterapia (amoxi-clavulánico de elección) durante 10-14 días y en procurar una mejor ventilación de los senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, etc.). Añadimos también analgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis crónicas, en las agudas que no mejoran con tratamiento médico y en el caso de que se presenten complicaciones, suele ser necesario el tratamiento quirúrgico.
Hoy en día cada vez es mayor el número de otorrinolaringólogos que utilizan la cirugía endoscópica.

COMPLICACIONES.
Orbitarias: son las más frecuentes y el origen suele estar en el etmoides debido a la localización anatómica del mismo.
Distinguimos cinco cuadros clínicos: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.
En el caso del absceso orbitario el riesgo de ceguera es elevado,por lo que la cirugía debe ser inmediata.

Intracraneales: la meningitis es la más frecuente de ellas y su origen suele ser etmoidal o esfenoidal. El absceso epidural constituye la segunda complicación intracraneal más frecuente y suele ocurrir tras una sinusitis frontal. Otras posibles complicaciones son la osteomielitis, el absceso cerebral y el empiema subdural.

TRAUMATISMOS TORÁCICOS.

En el manejo de cualquier politraumatismo, la medida más prioritaria es la resolución de los problemas vitales, es decir, conservar la vía aérea libre e identificar un posible neumotórax inestable o la lesión del árbol traqueobronquial. Para conservar la vía aérea libre puede ser necesaria la realización de una traqueotomía urgente, a nivel del segundo o tercer anillo traqueal. El manejo de los neumotórax y lesiones traqueobronquiales se verá más adelante.

LESIONES DE PARED TORÁCICA.

FRACTURA.
Localización más frecuente: el punto de impacto (a menudo lateral).

DIAGNÓSTICO.
Clínico (crepitación ósea, signo de la tecla, dolor a la palpación) y radiológico.

Manejo.
Los aspectos fundamentales son tres:
1) Realización de fisioterapia respiratoria.
2) Instauración de una analgesia adecuada (analgésicos menores en caso de menos de tres fracturas. Si son más de tres, analgésicos mayores. En ocasiones se realiza bloqueo intercostal o paravertebral).
3) Exclusión de lesión de vecindad, la cual es más frecuente en los fracturas de 1ª o 2ª costillas (que indican traumatismo intenso y asocian lesiones vasculares) o de 9, 10 u 11 desplazadas (que pueden asociar lesiones de hígado o bazo).

VOLET COSTAL.
Se debe a una doble fractura en tres o más niveles adyacentes. Esto ocasiona una porción central “flotante” en la pared torácica que oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al resto de la pared.

TRATAMIENTO.
El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las fracturas costales simples. En caso de evolucionar a insuficiencia respiratoria, se realiza ventilación mecánica con presión positiva.

FRACTURA DE ESTERNÓN.
Se sospecha por dolor esternal a la palpación. El diagnóstico se obtiene por radiografía lateral. El tratamiento es igual al de las fracturas costales (reposo, analgesia y fisioterapia).

ENFISEMA SUBCUTÁNEO.
Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol bronquial o esófago o maniobra de Valsalva.

TRATAMIENTO.
Resolución espontánea en pocos días, que se puede acelerar respirando O2 al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso venoso mediastínico, se realizará una incisión cutánea cervical para la expresión manual del aire.

ASFIXIA TRAUMÁTICA.
Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el tórax y la parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente presenta coloración violácea en cabeza y parte superior del tórax, petequias y hemorragias subconjuntivales. Un tercio de los pacientes sufren pérdida de conocimiento. En ocasiones hay una pérdida de visión, que será permanente si se debe a hemorragia retiniana, o transitoria, si tan sólo existe edema en la retina. No existe tratamiento específico. De los pacientes que sobreviven a las primeras horas, el 90% se recuperan por completo.

LESIONES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR.

CONTUSIÓN PULMONAR.
Es una lesión cuya gravedad es muy variable y que puede no ser evidente en la radiografía de tórax inicial.

CLÍNICA.
Se trata de un paciente con antecedentes de un trauma torácico reciente, que puede presentar disnea, taquipnea, hemoptisis y, en ocasiones, febrícula. Radiológicamente, aparecen uno o más infiltrados alveolares. En la gasometría arterial existe hipoxemia.

TRATAMIENTO.
Actitud expectante. En caso de insuficiencia respiratoria, se realizará ventilación mecánica. Complicación más frecuente: sobreinfección, con el desarrollo de una neumonía.

LESIONES DIAFRAGMÁTICAS.

• Localización más frecuente: hemidiafragma izquierdo.
• Mecanismo más frecuente: accidente de automóvil o lesión penetrante. Por hiperpresión abdominal en traumatismos de alta intensidad.

CLÍNICA.
Si la lesión es pequeña, puede pasar desapercibida, pero si se trata de un desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de la cavidad torácica, presentando el enfermo disnea y cianosis.

DIAGNÓSTICO.
Suele existir elevación diafragmática. A veces, nivel hidroaéreo en relación con la víscera herniada. Puede pasar desapercibida fácilmente en la radiología simple de tórax y detectarse por TAC o lavado peritoneal.

TRATAMIENTO.
La primera medida es la colocación de una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración. A continuación, está indicada la reparación quirúrgica más o menos urgente, en función de la clínica. Cuando se detecta precozmente se opera por laparotomía, mientras que si se detecta tardíamente y pueden existir adherencias de vísceras abdominales con estructuras torácicas, se prefiere el abordaje por toracotomía.

Lesiones del árbol traqueobronquial

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Localización más frecuente: bronquio principal derecho. En general es más frecuente la localización intratorácica que la tráquea cervical. Mecanismo más frecuente: igual que en las lesiones diafragmáticas.

CLÍNICA.
Hemoptisis, enfisema subcutáneo y mediastínico y neumotórax (que será mayor o menor, en función del grado de comunicación con la cavidad pleural).

EXPLORACIÓN.
En ocasiones, signo de Hamman (sonido crujiente, sincrónico con el latido cardíaco, que se debe a enfisema mediastínico).

DIAGNÓSTICO.
Visualización de la fístula por fibroscopia.

TRATAMIENTO.
Si la fibroscopia indica un desgarro longitudinal y de escasa longitud, y el drenaje endotorácico consigue reexpandir el pulmón, el tratamiento es conservador. En caso contrario, se realizará toracotomía y cierre de la fístula precoz.

Neumotórax traumático.

1) Neumotórax abierto. Consecuencia de una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración, lo cual origina un colapso progresivo del pulmón. En la inspiración, el mediastino es “empujado” hacia el lado sano y en la espiración, hacia el lesionado, produciéndose un “bamboleo” mediastínico que disminuye el retorno venoso y en consecuencia el gasto cardíaco.
La primera medida de urgencias consiste en restaurar la integridad de la pared torácica con cualquier material a mano. Posteriormente, en el ámbito hospitalario, se procederá a la sutura de la herida y colocación de drenaje endotorácico.

2) Neumotórax a tensión. La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura visceral, y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden ser la yatrogenia (ventilación mecánica, colocación de vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire pasa al espacio pleural, pero no puede salir, con la consecuente inestabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO.
Drenaje urgente de la cavidad.

Hemotórax.

En general, las hemorragias persistentes son secundarias a la lesión de una arteria intercostal o de la arteria mamaria interna, mientras que la hemorragia procedente del parénquima pulmonar suele interrumpirse en pocos minutos, dada su baja presión.

TRATAMIENTO.
Depende de la cuantía y velocidad del sangrado.
• <350>1500 ml ó de 100 ml/h. Es indicación de toracotomía urgente.
Generalmente, la sangre en la cavidad pleural no se coagula, debido a la presencia de enzimas anticoagulantes, pero un pequeño porcentaje sí se coagula, evolucionando en la 3ª o 4ª semana a fibrotórax cuyo tratamiento será la decorticación lo más temprana posible. En ocasiones, se puede evitar la evolución a fibrotórax mediante la instilación de uroquinasa en la cavidad pleural.

Lesiones del corazón y grandes vasos.

CONTUSIÓN CARDÍACA.
Mecanismo más frecuente: traumatismo cerrado en cara anterior del tórax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automóvil contra el pecho. La lesión más frecuente es una contusión miocárdica, aunque pueden producirse lesiones valvulares (sobre todo la válvula aórtica seguida de la mitral), rotura de la pared de alguna cavidad cardíaca o del tabique interventricular, rotura de un vaso pericárdico o coronario con hemopericardio, y otras. Traumatismos menores (pelotazo) en un momento crítico del ciclo cardíaco pueden ser causa de arritmia letal.

CLÍNICA.
Puede existir dolor de características anginosas o síncope. A veces aparece un derrame pericárdico semanas o incluso meses después del traumatismo.

DIAGNÓSTICO.
Elevación del segmento ST en el ECG de forma difusa, aumento de CPK. La contusión miocárdica puede producir alteraciones electrocardiográficas similares a las del infarto, así como trastornos del ritmo y de la conducción. Además, esta lesión puede producir alteraciones de la contractilidad miocárdica y defectos en la gammagrafía isotópica.

MANEJO.
Por regla general, evoluciona favorablemente. Se realizará ecocardiograma (para descartar lesión asociada), seriación enzimática y electrocardiográfica.

HERIDA CARDÍACA.
Suelen ser producidas por armas blancas o armas de fuego. El ventrículo derecho es la parte del corazón que más frecuentemente se afecta en las heridas por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio o por hemorragia masiva, aunque a veces la propia compresión hace hemostasia o el orificio en el pericardio evita el taponamiento.

DIAGNÓSTICO.
Es imprescindible un diagnóstico rápido, mediante sospecha clínica, apoyado a veces por el ecocardiograma.

TRATAMIENTO.
Sutura cardíaca, posteriormente descartar lesiones asociadas valvulares o de los tabiques mediante estudios hemodinámicos. En el caso de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis es de primera elección.

LESIONES DE LOS GRANDES VASOS.
Tienen alta mortalidad, aunque en ocasiones las vainas periarteriales pueden contener la hemorragia y dar lugar a un pseudoaneurisma, que se intervendrá posteriormente. Deben sospecharse ante un ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de todo traumatismo.
Los aneurismas traumáticos casi siempre se deben a sección de la aorta torácica a causa de un traumatismo torácico no penetrante. Casi todos ellos se deben a lesiones por deceleración, como suele suceder en accidentes automovilísticos y en caídas desde una altura. La mayor parte de los aneurismas se producen en el istmo aórtico, inmediatamente debajo de la arteria subclavia izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso, ya que es donde se une la porción móvil de la aorta ascendente con la fija de la descendente y se ejerce la mayor fuerza tangencial.
Cuando la ruptura se produce en la aorta ascendente y dentro del pericardio, el taponamiento cardíaco y la muerte son la regla. Si la ruptura se produce en la aorta descendente y se conserva la adventicia intacta, la hemorragia puede contenerse por estructuras vecinas y formarse un pseudoaneurisma. Estos aneurismas traumáticos también pueden ocurrir en otros segmentos de la aorta, como el abdominal. Una masa localizada suele ser el único signo evidente. Conforme ésta aumenta, hay dolor o parálisis por compresión de los nervios. Si la masa es pulsátil, el diagnóstico es prácticamente seguro a la exploración física.

Colecistectomía Laparoscópica

MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO.

Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) que repercuten negativamente sobre una o varias de sus funciones vitales, amenazando su supervivencia. Los traumatismos son la causa más frecuente de muerte en el grupo de 1 a 45 años. La mayor parte de los politraumatizados son consecuencia de accidentes de tráfico. El manejo del paciente politraumatizado debe realizarse en cuatro fases diferenciadas:

• Fase I. Valoración inicial o Revisión Primaria rápida acompañada de Resucitación.
• Fase II. Medidas complementarias o Auxiliares de la Revisión Primaria.
• Fase III. Revisión Secundaria más detallada y completa.
• Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo de las lesiones.

Fase I.
Valoración inicial o Revisión Primaria y Resucitación: Debe centrarse en la identificación y tratamiento de las posibles causas de muerte inmediata. Las lesiones del paciente politraumatizado deben atenderse sucesivamente en función de la importancia que tengan en el contexto de cada caso; la sistemática de priorización se recuerda con el acrónimo ABCDE.

1) Airway (vía aérea) + protección de columna cervical. Extracción de cuerpos extraños y elevación de la barbilla con tracción anterior de la mandíbula. Puede ser útil el empleo de una cánula de Guedel y, llegado el caso, la intubación, que debe realizarse siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener un lesión vertebral cervical.
2) Breathing (respiración y ventilación). Si no hay ventilación espontánea, puede emplearse un ambú o intubar al paciente aportando oxígeno. Ante la presencia de distress respiratorio deben descartarse 1) neumotórax a tensión, 2) neumotórax abierto y 3) volet costal. El tratamiento de los primeros dos cuadros requiere drenaje urgente por toracostomía, en el segundo caso con cierre inmediato de la apertura. En el volet costal se intenta con métodos externos que la parrilla costal aislada funcione adecuadamente.
3) Circulation (valoración y tratamiento del estado de shock con control de los puntos sangrantes activos). Requiere el control de hemorragias tanto al exterior como intratorácicas, intraabdominales o retroperitoneales. La hipotensión en el politraumatizado es hipovolémica hasta que se demuestre lo contrario y su presencia requiere insertar al menos dos cánulas venosas periféricas (evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rápidamente 2.000 ml de suero (Ringer lactato) en el adulto y 30 ml/Kg en el niño, comenzando la infusión de expansores de plasma y, en cuanto sea posible, sangre. Si, a pesar de ello la hipotensión persiste, debe descartarse la presencia de disfunción miocárdica o taponamiento cardíaco.
4) Disability (lesiones neurológicas). El objetivo es detectar afectación neurológica que requiera un tratamiento urgente. La exploración consiste en la valoración del nivel de conciencia mediante la escala de coma Glasgow (ver Neurocirugía) y la exploración de la reactividad pupilar. La disminución del nivel de conciencia con un Glasgow igual o menor de 8 justifica la intubación y ventilación mecánica.
5) Exposición: (Exposure/Enviromental): Consiste en la exposición completa del paciente, desvistiéndolo y dándole la vuelta, así como la prevención de la hipotermia. Hay que recalentar al enfermo mediante manta térmica y la infusión de sueros calentados, para evitar la tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis.

Fase II.
Medidas complementarias o Auxiliares a la Revisión Primaria: Consisten en una serie de técnicas que deben ir realizándose de forma simultánea a las medidas de resucitación de la Revisión Primaria: Entre las medidas a técnicas a realizar están el aporte suplementario de O2, la canulación de vías venosas, momento que utilizaremos para tomar muestras para analítica completa, tóxicos, embarazo, pruebas cruzadas, etc, pulxioximetría, realización de registro ECG, monitorización de FC, TA, colocación de SNG (excepto si se considera contraindicada), colocación de Sonda Vesical, previo Tacto Rectal, para valorar posible contraindicación en el varón, Rx de Columna Cervical Lateral , Rx Tórax Anteroposterior, y Rx de Pélvis en cualquier caso los estudios radiológicos no deben retrasar la resucitación del paciente.

Fase III.
Valoración Secundaria: Debe realizarse sólo cuando termine la revisión primaria y el paciente esté estabilizado. Consiste en una anamnesis (AMPLIA: A-Alergias, M: Medicación habitual, P: Patología previa, Li : Libaciones y últimos alimentos ingeridos y A: Ambiente en relación con el accidente y su mecanismo) , seguida de una exploración sistemática y detallada en sentido cráneo-caudal, en busca de signos y de lesiones concretas.

Fase IV.
Iniciación del Tratamiento Definitivo de las lesiones: Esta fase puede resultar larga en el tiempo y será en la que además aparezcan las posibles complicaciones de las lesiones producidas, requiriendo en muchos casos la participación de diferentes especialistas para conseguir la resolución de las mismas.
Como norma general hasta que se descarte la presencia de fractura vertebral deben evitarse los movimientos de la columna cervical y manejar al paciente “en tabla”. Todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e inmovilizarse al menos de forma transitoria. Las fracturas con lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas vertebrales con lesión neurológica incompleta progresiva, los síndromes compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Otros puntos a tener en cuenta son:

• Ciertas lesiones musculoesqueléticas (fracturas de pelvis y fémur) pueden ser causa de importantes pérdidas hemáticas.
• El tratamiento quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias de fémur (y en general, de todas las fracturas de huesos largos y las inestables de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad de estos pacientes.
• En determinadas extremidades catastróficas la mejor alternativa es la amputación precoz, especialmente en la extremidad inferior de pacientes de edad avanzada con asociación de fracturas abiertas, lesión vascular y/o sección neurológica.
• Hay lesiones musculoesqueléticas que pasan desapercibidas inicialmente con facilidad. Entre ellas destacan las fracturas de odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones de hombro (sobre todo las posteriores), luxaciones radiocarpianas, lesiones de los dedos de las manos, fracturas y luxaciones de hombro o cadera asociadas a fracturas de húmero o fémur respectivamente,luxaciones de cadera, fracturas del cuello femoral, lesiones ligamentosas de la rodilla, fracturas de meseta tibial, fracturas de calcáneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedículos y apófisis vertebrales.

ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.

LITIASIS BILIAR.
Los cálculos biliares generalmente se forman en la vesícula biliar, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar.
Los cálculos se clasifican por su composición química y contienen habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina, calcio y proteínas. En nuestro medio, los cálculos biliares más frecuentes son los mixtos con predominio del colesterol que suponen más del 75% de los casos. Los cálculos pigmentarios se calcifican con más frecuencia. En general, entre el 25 y el 35% de los cálculos están calcificados.

COMPOSICIÓN DE LA BILIS.
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina.
Los ácidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el hígado desde el colesterol. Después de la síntesis son conjugados, excretándose a la bilis por transporte activo y almacenándose en vesícula biliar. Después de las comidas la colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los ácidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte activo en el íleon.

PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS DE COLESTEROL.
El desequilibrio entre la concentración de colesterol y sales biliares más fosfolípidos que tratan de mantenerlo en solución es básicamente lo que predispone a la formación de cálculos de colesterol. La bilis litogénica es con más frecuencia el resultado del aumento de la secreción de colesterol. La secreción biliar del colesterol aumenta con la edad y con otros factores. El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el colesterol total sérico, pero sí se correlaciona con la disminución del HDL colesterol y con el aumento de triglicéridos. De hecho, el que haya altas concentraciones de proteínas y lípidos en la bilis favorece la formación de litiasis. El barro biliar se piensa que es el precursor de litiasis. El barro puede causar por sí mismo dolor biliar y colecistitis aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DE CÁLCULOS DE COLESTEROL.
Aproximadamente un 10% de los adultos tienen cálculos biliares en nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino. Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cálculos de colesterol:

1) Determinadas zonas geográficas como Chile o países escandinavos.
2) Obesidad por incremento de la secreción de colesterol.
3) Pérdida rápida de peso. Por aumento de la secreción de colesterol y disminución de ácidos biliares.
4) Fármacos. Los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y probablemente disminuye la secreción de ácidos biliares. El clofibrato incrementa la secreción biliar de colesterol.
5) Enfermedad por resección ileal por disminución de la absorción de sales biliares.
6) La edad. Aumenta la secreción de colesterol y disminuye el «pool» de ácidos biliares.
7) La hipomotilidad de la vesícula biliar.
Los diabéticos no parece que tengan más riesgo que la población normal de litiasis biliar de colesterol.

FACTORES DE RIESGO PARA LA LITIASIS PIGMENTARIA.
1) Cálculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohólica, estados hemolíticos, edad avanzada y nutrición parenteral.
2) Cálculos marrones. Infecciones biliares de repetición.

CLÍNICA.
La mayoría (50%) no tienen síntomas. Cuando los hay son debidos a las complicaciones: cólico biliar (que tiene un pico a media noche y corresponde anatomopatológicamente con colecistitis crónica), colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis aguda.

DIAGNÓSTICO DE LA LITIASIS BILIAR.
La ecografía es el método más usado. En las radiografías simples de abdomen se verán sólo los cálculos calcificados.

TRATAMIENTO.
En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, se ha recomendado colecistectomía en algunas situaciones especiales (algunas controvertidas), aunque sean asintomáticos:

1) Cálculos mayores de 2.5 cm (se asocian con más frecuencia a colecistitis aguda que los cálculos pequeños).
2) Anomalías congénitas con cálculo.
3) Los enfermos diabéticos tienen mayor mortalidad por colecistitis (hasta un 20%), pero la mayoría de los autores no recomiendan colecistectomía profiláctica en diabéticos.
4) Concomitantemente con cirugía de la obesidad, aunque está en discusión.
5) Anemia falciforme: la colecistitis puede precipitar crisis hemolíticas graves.
6) Calcificación vesicular (vesícula de porcelana) por su alta asociación el cáncer de vesícula, aunque esta asociación se encuentre ahora en entredicho.

TIPOS DE TRATAMIENTO.
1) Cirugía. Hoy día, el procedimiento de elección es la colecistectomía laparoscópica. Tiene una mortalidad casi nula y mínima morbilidad cuando se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que ningún otro tratamiento.

2) Tratamiento médico con ácidos biliares, utilizándose el ácido ursodesoxicólico con o sin quenodesoxicólico.
Serían candidatos a este tratamiento los pacientes asintomáticos con cálculos de colesterol no calcificados menores de 15 milímetros de diámetro y con vesícula funcionante. El principal inconveniente es la recidiva de la enfermedad litiásica en un plazo breve de tiempo, la baja adhesión por sus efectos adversos y el elevado coste/efectividad del tratamiento, comparado con la colecistectomía. Existen también agentes disolventes locales para cálculos de colesterol que se inyectan percutáneamente en la vesícula biliar, como es el metil-terc-butil-éter (actualmente en desuso).

3) Litotricia biliar extracorpórea. Puede aplicarse este tratamiento en pacientes con litiasis biliar no complicada que presentan cálculos radiotransparentes de un tamaño máximo de 20 milímetros y con una vesícula biliar funcionante. Como principal complicación presenta cólico biliar y hasta un 5% necesitan una esfinterotomía urgente. Existe una recidiva de un 10 a un 15%, por lo que se necesita tomar ácidos biliares de forma prolongada posteriormente, lo cual hace que apenas se emplee.

COLECISTITIS AGUDA.
ETIOLOGÍA.
El 90% de las colecistitis son litiásicas. La incidencia es mayor en mujeres y el microorganismo más frecuentemente implicado es E. coli.
Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%), más frecuentes en varones, que puede verse en pacientes críticamente enfermos, en pacientes traumatizados, en grandes quemados, tras cirugía biliar, en pacientes con nutrición parenteral prolongada, tras circulación extracorpórea, en el SIDA (CMV, Salmonella, Cryptosporidium), Diabetes Mellitus, aterosclerosis sistémica y en niños con anormalidades del tracto biliar o con determinadas enfermedades sistémicas. Los gérmenes más frecuentemente aislados son Gram negativos como E. coli, Klebsiella y también estreptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%) más frecuente en pacientes varones y diabéticos. Aproximadamente 30-50% son alitiásicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, producido generalmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis rápidamente progresiva, con alta mortalidad.

CLÍNICA.
La clínica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayoría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más frecuente síntoma), que con frecuencia se irradia hacia escápula, náuseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploración, es característica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39ºC y leucocitosis, debe sospecharse una perforación vesicular.

DIAGNÓSTICO.
El diagnostico se sospecha por la clínica. La analítica suele demostrar leucocitosis. En las radiografías, en menos del 20% se visualiza un cálculo radioopaco. La ecografía es la técnica más utilizada (da signos indirectos); sin embargo, la técnica más específica es la gammagrafía con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.

TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma. El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia.
Existe controversia sobre el momento más adecuado para realizar la colecistectomía. Una de las actitudes más aceptadas es el tratamiento conservador (que suele ser efectivo en 75% de los casos), “enfriando” la colecistitis y haciendo cirugía diferida (tras 4-6 semanas). Tras 48 horas de tratamiento conservador se reevalúa al paciente y, si la evolución no es satisfactoria, se indica cirugía precoz. Otra opción es la intervención temprana (no más de 72 h) para evitar complicaciones.
Se reserva la colecistectomía urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada (alitiásica o enfisematosa). Si el estado general del paciente es muy malo, se practica colecistostomía guiada por ecografía.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA.
• Empiema e hidrops vesicular, que necesitan un tratamiento quirúrgico urgente.
• Perforación, que puede ser:
1. Localizada. Progresan los síntomas y aparece fiebre y masa palpable junto con absceso pericolecístico (es lo más frecuente).
2. Libre con peritonitis biliar.
3. Hacia una víscera hueca (fístula colecistoentérica): duodeno (lo más frecuente), estómago, o colon. Suelen ser asintomáticos pero pueden producir íleo biliar.

ÍLEO BILIAR.
Cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande impactado en íleon terminal, que ha migrado desde la vía biliar, por lo general a través de una fístula bilioentérica (habitualmente de duodeno). Los cálculos aumentan su tamaño por sedimentación del contenido intestinal sobre los mismos. Sin embargo, sólo el 15-20% de los cálculos migrados cursarán con obstrucción intestinal.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. El 50-75% refiere antecedentes de patología biliar. La mortalidad es elevada por la dificultad diagnóstica y edad avanzada.
El estudio radiográfico es diagnóstico cuando revela la presencia de aire en la vía biliar (aerobilia). También se observa dilatación de intestino delgado con niveles hidroaéreos y en menos del 20% se visualiza el cálculo.
El tratamiento de elección es la enterolitotomía (localización del cálculo y extracción). La tasa de recidiva alcanza casi un 20%.
La colecistectomía concomitante estará determinada por el estado general del paciente y la dificultad del gesto quirúrgico, pero son muchos los autores que la desaconsejan.





COLECISTITIS CRÓNICA.
Es la complicación más frecuente de la colelitiasis. El cólico biliar es el síntoma más característico y es causado por la obstrucción transitoria del cístico por los cálculos. Los pacientes presentan dolor abdominal intermitente en hipocondrio derecho y, con frecuencia, intolerancia a fritos o grasas, náuseas y vómitos. En fase aguda se trata con analgésicos y espasmolíticos, siendo su tratamiento definitivo la colecistectomía programada.

COLECISTITIS HIPERPLÁSICAS.
Representa un grupo de anormalidades degenerativas de la vesícula biliar caracterizadas por proliferación de los tejidos normales y depósitos de lípidos en la pared de la vesícula biliar. La adenomiomatosis
y la colesterolosis son las formas más comunes. Cuando son localizadas,
pueden formarse pólipos. No son precursores de carcinoma.

COLEDOCOLITIASIS.
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomática tienen coledocolitiasis. La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstrucción o infección de la vía biliar. En este caso suelen ser de bilirrubinato cálcico. Los cálculos de colédoco pueden cursar asintomáticos o producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis. Otra complicación menos común es la cirrosis biliar secundaria.
El mejor método diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), pues nos permite realizar una pancreatografía, extracción de cálculos y esfinterotomía endoscópica. La colangiografía percutánea (CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada únicamente para descomprimir, aunque en la actualidad la colangiorresonancia magnética ofrece imágenes tan buenas como la CPRE, con la desventaja de que no ofrece posibilidad terapéutica.

TRATAMIENTO.
Inicialmente se instaura tratamiento médico con antibioterapia y reposición hidroelectrolítica. Si evoluciona favorablemente, se suele realizar una CPRE con esfinterotomía para la extracción de las piedras del colédoco. El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste en colecistectomía con exploración de la vía biliar (por colangiografía intraoperatoria); ello está indicado si no se hizo CPRE, si hay sospecha de cálculos en la vía biliar si procede, cuadro colestásico o colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o se observa un colédoco dilatado. Si en la colangiografía se objetivan cálculos en la vía biliar, se realiza coledocotomía con extracción de
los mismos.
Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el colédoco y a continuación se realiza colangiografía de control, para asegurarnos que no quedan cálculos residuales, o bien realizar un cierre primario del colédoco sin drenaje (coledocorrafia). Cuando en la coledocotomía no podemos pasar el catéter por la papila de Vater por haber un cálculo impactado, se realiza una esfinteroplastia (es el equivalente quirúrgico de la esfinterotomía).
Cuando hay una marcada dilatación del colédoco, es preferible realizar una derivación biliar, ya sea una coledocoduodenostomía o una coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y con alto riesgo quirúrgico. Igualmente se utiliza en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectomía previa, y en casos de pancreatitis litiásica grave con colestasis.

COLANGITIS
Infección de la vía biliar, por lo general, secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna postquirúrgica y tumores de la vía biliar y periampulares. Otras causas son la pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático, divertículo duodenal, quistes congénitos del colédoco o infección por parásitos. Con la aparición del SIDA, han aparecido casos de colangitis por CMV o criptosporidios.
La vía de entrada de la infección más frecuente es por vía portal. También puede haber infección ascendente desde el duodeno (más frecuente en esfinterotomizados o tras derivación bilioentérica), vía linfática o vía sistémica a través de la arteria hepática.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, y fiebre intermitente. Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos, siendo el E. coli el microorganismo más frecuentemente aislado. El anaerobio más frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En la mayoría se consigue buen control con antibióticos y tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso contrario, es precisa una descompresión quirúrgica sin demora.
Una forma más grave, aunque menos frecuente, es la colangitis supurativa aguda o colangitis aguda tóxica, que se presenta casi exclusivamente en mayores de 70 años, y se caracteriza por la pentada de Reynolds: tríada de Charcot más shock y obnubilación. El tratamiento es descompresión urgente endoscópica o quirúrgica más antibióticos.
En Oriente es común la colangitis piógena recurrente, de causa bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colangitis sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales están producidas por la infección por Clonorchis sinensis o por Ascaris lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda con pamoato de pirantel.

TUMORES DE LA VESICULA BILIAR.
Tumores benignos. Los adenomas de vesícula biliar son raros y habitualmente asintomáticos. Se encuentran en cirugía realizada por otra razón y no son precancerosos. Los tumores benignos de conductos biliares extrahepáticos son raros y generalmente permanecen indetectados a menos que haya una obstrucción biliar y colangitis. Incluyen papilomas, adenomas, fibromas y tumores de células granulares.
Carcinoma vesicular. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años. El 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios y por contigüidad. La relación con colelitiasis y la vesícula de porcelana está en entredicho, si bien clásicamente se ha afirmado su existencia. La clínica es muy parecida a la colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Es frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable.
El diagnóstico suele ser causal en la mayoría de los casos tras una colecistectomía. El método diagnóstico más estandarizado es la ecografía abdominal. El estudio de extensión suele realizarse mediante TC.
El tratamiento es colecistectomía radical (colecistectomía más linfadenectomía portal y hepatectomía del lecho vesicular) cuando está localizado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que el 90% se diagnostican en estadios avanzados, salvo en el 10%, que se encuentran como hallazgo casual tras la colecistectomía y son tratados tempranamente.

SINDROME POSTOCOLECISTECTOMIA.
Definimos de esta forma al conjunto de pacientes que continúa con síntomas después de la colecistectomía.
En conjunto, la colecistectomía es una intervención con una elevada tasa de éxitos. Sin embargo, un reducido grupo de pacientes persistirá con sintomatología debido a una alteración de la vía biliar extrahepática, incluyéndose dentro del llamado síndrome postcolecistectomía. Hay que descartar siempre que los síntomas no tengan otro origen, pues la causa más frecuente de clínica persistente tras colecistectomía es que exista un trastorno extrabiliar no detectado (esofagitis por reflujo, úlcera péptica, síndrome postgastrectomía, pancreatitis crónica o síndrome del colon irritable).
El único síntoma característico es el cólico biliar. El dolor suele ser episódico, en epigastrio e hipocondrio derecho, de características cólicas, aunque también puede ser constante. Los ataques son autolimitados, de 24-48 horas de duración, siendo comunes las náuseas y los vómitos. La exploración física y los datos de laboratorio generalmente son normales.
Una vez descartado el origen extrabiliar de los síntomas, el mejor método diagnóstico del síndrome postcolecistectomía es la CPRE.
Se consideran como causas de este síndrome:

1) Coledocolitiasis residual.
2) Estenosis de la vía biliar.
3) Estenosis y discinesia del esfínter de Oddi.
4) Síndrome del muñón del conducto cístico.

Existe controversia sobre la causa del dolor en este síndrome, siendo el mecanismo más aceptado la formación de cálculos residuales en un muñón excesivamente largo.
La coledocolitiasis residual puede tratarse con esfinterotomía endoscópica, obteniéndose excelentes resultados. En caso de incapacidad para canular la ampolla de Vater o ante la presencia de cálculos demasiado grandes (más de 1 cm de diámetro), el tratamiento sería una esfinteroplastia transduodenal. Las estenosis biliares pueden manejarse con reparación quirúrgica, dilatación endoscópica o percutánea. El muñón cístico demasiado largo con cálculos en su interior requiere resección quirúrgica. Ante una estenosis del esfínter de Oddi, está indicada una esfinterotomía endoscópica o quirúrgica siempre que se haya demostrado por manometría una presión del esfínter mayor de lo normal. Cuando los estudios colangiográficos y manométricos sugieren una discinesia del esfínter de Oddi, puede probarse un tratamiento médico inicial con nitratos o antagonistas de los canales del calcio, siendo los resultados variables. En pacientes que no respondan a este tratamiento, está indicado realizar esfinterotomía endoscópica o quirúrgica (esfinteroplastia).

Dislipemias y su tratamiento

Las hiperlipoproteinemias son anomalías del transporte lipídico que se producen por aumento en la síntesis o retraso en la degradación de las lipoproteínas que transportan el colesterol y los triglicéridos en el plasma. En general, se considera que existe una hiperlipoproteinemia si el nivel de colesterol total plasmático es superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos es superior a 200
mg/dl.
La mayor parte de estos patrones se produce por diversas enfermedades genéticas y/o asociados a otros trastornos metabólicos (hiperlipemia secundaria). Las hiperlipoproteinemias primarias se clasifican en dos amplios grupos: 1) trastornos de un sólo gen, que se transmiten por mecanismos dominantes o recesivos simples y 2) trastornos multifactoriales, con un patrón hereditario complejo que afecta a diversos genes.

HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS
La hipercolesterolemia poligénica se diferencia de la hipercolesterolemia familiar en dos aspectos: no afecta a más de un 10% de los familiares de primer grado y no aparecen los xantomas tendinosos. La hiperalfaproteinemia familiar es una entidad caracterizada por un aumento de los niveles de HDL colesterol; estos sujetos no presentan una manifestación clínica característica.

HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS.
Son aquellas que aparecen asociadas a otros trastornos metabólicos. Algunas de las más características son:

• Anticonceptivos orales: aumento de colesterol.
• Embarazo: aumento de colesterol .
• Hipotiroidismo: aumento de colesterol.
• Síndrome nefrótico: aumento de colesterol.
• Cirrosis biliar primaria (y otra patología de la vía biliar): aumento de colesterol.
• Obesidad: aumento de triglicéridos y colesterol.
• Alcoholismo: aumento de triglicéridos.
• Inhibidores de la proteasa: aumento de triglicéridos.

En la diabetes mellitus tipo 2, el patrón más común de dislipemia es la hipertrigliceridemia (por exceso de producción de VLDL), con descenso del colesterol HDL y con aparición de partículas LDL pequeñas y densas, más susceptibles a la oxidación y a la glicosilación y, por lo tanto, más aterogénicas.
En la diabetes mellitus tipo 1, bien controlada (con insulina), los niveles plasmáticos de lípidos son similares a los de la población general. En situación de descompensación aguda (cetoacidosis), la
insulinopenia ocasiona un aumento de VLDL y quilomicrones (hipertrigliceridemia), tanto por aumento de su producción como por una menor actividad de la LPL, responsable de su aclaramiento. La prioridad en el tratamiento de la dislipemia diabética es el control adecuado de los niveles de LDL.
Numerosos fármacos producen hiperlipemia como efecto secundario: estrógenos, retinoides, glucocorticoides, tiacidas, ciclosporina. Entre ellos, han adquirido mayor relevancia recientemente los inhibidores de la proteasa utilizados en el tratamiento de la infección por VIH (HAART), que se han asociado con un síndrome metabólico caracterizado por hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, lipodistrofia y redistribución de la grasa corporal con acúmulo abdominal y retrocervical (giba de búfalo) y adelgazamiento de las extremidades y de la cara. A veces también se asocia necrosis avascular de la cabeza femoral.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPEMIAS.
La primera etapa del tratamiento de todas las hiperlipoproteinemias es la dieta; si hay sobrepeso, la dieta, además de pobre en grasas saturadas (animales) y pobre en colesterol, debe ser hipocalórica. El segundo objetivo terapéutico es eliminar los factores agravantes: control metabólico estricto de la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia del alcohol, etc. Además, se debe insistir a todos los pacientes en la suspensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaco, realizar ejercicio físico adecuado.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
El tratamiento farmacológico debe quedar reservado para los casos en que no se logra disminuir suficientemente las cifras de colesterol y TGs, tras tres a seis meses de tratamiento no farmacológico intensivo. A continuación se resumen los principales grupos de tratamiento y su mecanismo de acción.

Resinas (colestiramina, colestipol). Se unen a los ácidos biliares en el intestino, bloquean su recirculación enterohepática y disminuyen su cantidad total. Además, la conversión de colesterol en ácidos biliares se acelera y disminuye el contenido total de colesterol dentro del hepatocito.

Estatinas. Son inhibidores de la HMG CoA reductasa, la enzima limitante para la síntesis de colesterol endógeno. Esta disminución de síntesis estimula el aumento de receptores de LDL, que
favorece la eliminación plasmática de colesterol. La atorvastatina es más potente y además produce disminución concomitante de los niveles de triglicéridos. La combinación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de aparición de miopatía grave, incluso rabdomiolisis, siendo manos frecuente con el empleo de pravastatina y fluvastatina. La cerivastatina fue retirada del mercado por un aumento en la incidencia de rabdomiólisis en combinación con fibratos (gemfibrocilo) superior al observado con el resto de las estatinas. Recientemente está en estudio la rosuvastatina, última estatina de gran potencia. Contraindicadas en niños y embarazadas.

Ezetimibe. Fármaco de reciente aparición que inhibe la absorción intestinal de colesterol, indicado en asociación con estatinas.

Fibratos. Estos fármacos actúan en diversos sitios inhibiendo la producción de VLDL y aumentando su depuración (de esta manera disminuyen fundamentalmente los TGs). El mecanismo por el que disminuyen el colesterol no es muy claro.

Acido nicotínico (niacina). No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de este compuesto, parece que es un agente antilipolítico, que inhibe la movilización de los ácidos grasos desde el adipocito. Reduce también la síntesis directa de VLDL y es el fármaco que aumenta la HDL en mayor grado.

NIVELES DE INTERVENCIÓN EN LA DISLIPEMIA.
Existen unos objetivos globales que se basan en estudios de riesgos de morbimortalidad. La existencia de otros factores de riesgo debetenerse muy en cuenta a la hora de conseguir unos y otros niveles de lípidos en plasma. Muy importante valorar la existencia de cardiopatía isquémica previa o diabetes mellitus. Estudios recientes sugieren que el diabético debe ser considerado como si tuviera ya enfermedad coronaria, y se recomienda niveles de LDL < 100,>40 en hombres y HDL>50 en mujeres y triglicéridos < 150.

Invaginación intestinal

El cuadro de invaginación aparece cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a él.

EPIDEMIOLOGÍA.
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3 meses y los 6 años. Predomina en varones.

ETIOLOGÍA.
A pesar de que la gran mayoría de los casos son de etiología desconocida, un pequeño porcentaje son secundarias a procesos como las infecciones por adenovirus, divertículo de Meckel, pólipos y otros tumores intestinales, púrpura de Schönlein-Henoch, cuerpos extraños, etc.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La forma más frecuente de invaginación es la ileocólica, seguida de la ileoileocólica.
Cuando una porción intestinal se invagina, arrastra con ella su meso, que queda comprimido. Esto origina una dificultad del retorno venoso, un edema de la pared y, si no se instaura tratamiento, una hemorragia, obstrucción intestinal y gangrena.

CLÍNICA.
Se manifiesta con aparición brusca de dolor abdominal intenso de tipo cólico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez cutánea. A medida que el proceso avanza, el niño se encuentra más débil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen aparecer vómitos.
En las primeras horas de evolución puede haber eliminación de heces, aunque si la invaginación progresa cesa la evacuación de gases y heces. Hasta un 60% de los niños afectados pueden presentar heces con sangre roja fresca y moco (“heces en jalea de grosella”).
Si no se establece tratamiento, en estadios avanzados puede aparecer un estado parecido al shock con pulso débil, fiebre alta, respiración irregular, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
Masa alargada, dolorosa, localizada en hipocondrio derecho, con su eje mayor en dirección cefalocaudal. La presencia de moco sanguinolento al retirar el dedo después de un tacto rectal, apoya el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO.

• Anamnesis y exploración física.


• Rx simple de abdomen: área de aumento de densidad en el hemiabdomen derecho y de distensión de asas en el izquierdo.


• Enema opaco: defecto de replección a nivel de la cabeza de la invaginación. En algunos casos puede verse una columna filiforme de bario y una imagen en espiral coincidiendo con la cabeza de la invaginación (“signo del muelle enrollado”).


• Ecografía abdominal: imagen en rosquilla o diana en un corte transversal.

TRATAMIENTO.
1) Si la invaginación es secundaria, se corregirá la causa que lo está motivando.
2) Si la invaginación es primaria, tras su diagnóstico, debe ser reducida de la siguiente manera:
• Si lleva menos de 48 horas de evolución, y no hay signos de perforación, se hará una reducción hidrostática, que puede ser realizada mediante enema de bario y control radiológico o con aire o suero y control ecográfico.
• Si hay signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o distensión abdominal de más de 48 h de evolución, es preferible la corrección quirúrgica.

PRONÓSTICO.
La invaginación no tratada en un lactante es casi siempre mortal.