lunes, 19 de julio de 2010

ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.

LITIASIS BILIAR.
Los cálculos biliares generalmente se forman en la vesícula biliar, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar.
Los cálculos se clasifican por su composición química y contienen habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina, calcio y proteínas. En nuestro medio, los cálculos biliares más frecuentes son los mixtos con predominio del colesterol que suponen más del 75% de los casos. Los cálculos pigmentarios se calcifican con más frecuencia. En general, entre el 25 y el 35% de los cálculos están calcificados.





COMPOSICIÓN DE LA BILIS.
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina.
Los ácidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el hígado desde el colesterol. Después de la síntesis son conjugados, excretándose a la bilis por transporte activo y almacenándose en vesícula biliar. Después de las comidas la colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los ácidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de grasa. Posteriormente se absorben casi en su totalidad por transporte activo en el íleon.

PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS DE COLESTEROL.
El desequilibrio entre la concentración de colesterol y sales biliares más fosfolípidos que tratan de mantenerlo en solución es básicamente lo que predispone a la formación de cálculos de colesterol. La bilis litogénica es con más frecuencia el resultado del aumento de la secreción de colesterol. La secreción biliar del colesterol aumenta con la edad y con otros factores. El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el colesterol total sérico, pero sí se correlaciona con la disminución del HDL colesterol y con el aumento de triglicéridos. De hecho, el que haya altas concentraciones de proteínas y lípidos en la bilis favorece la formación de litiasis. El barro biliar se piensa que es el precursor de litiasis. El barro puede causar por sí mismo dolor biliar y colecistitis aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DE CÁLCULOS DE COLESTEROL.
Aproximadamente un 10% de los adultos tienen cálculos biliares en nuestro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino. Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cálculos de colesterol:

1) Determinadas zonas geográficas como Chile o países escandinavos.
2) Obesidad por incremento de la secreción de colesterol.
3) Pérdida rápida de peso. Por aumento de la secreción de colesterol y disminución de ácidos biliares.
4) Fármacos. Los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y probablemente disminuye la secreción de ácidos biliares. El clofibrato incrementa la secreción biliar de colesterol.
5) Enfermedad por resección ileal por disminución de la absorción de sales biliares.
6) La edad. Aumenta la secreción de colesterol y disminuye el «pool» de ácidos biliares.
7) La hipomotilidad de la vesícula biliar.
Los diabéticos no parece que tengan más riesgo que la población normal de litiasis biliar de colesterol.

FACTORES DE RIESGO PARA LA LITIASIS PIGMENTARIA.
1) Cálculos pigmentarios negros. Cirrosis alcohólica, estados hemolíticos, edad avanzada y nutrición parenteral.
2) Cálculos marrones. Infecciones biliares de repetición.

CLÍNICA.
La mayoría (50%) no tienen síntomas. Cuando los hay son debidos a las complicaciones: cólico biliar (que tiene un pico a media noche y corresponde anatomopatológicamente con colecistitis crónica), colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis aguda.

DIAGNÓSTICO DE LA LITIASIS BILIAR.
La ecografía es el método más usado. En las radiografías simples de abdomen se verán sólo los cálculos calcificados.

TRATAMIENTO.
En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, se ha recomendado colecistectomía en algunas situaciones especiales (algunas controvertidas), aunque sean asintomáticos:

1) Cálculos mayores de 2.5 cm (se asocian con más frecuencia a colecistitis aguda que los cálculos pequeños).
2) Anomalías congénitas con cálculo.
3) Los enfermos diabéticos tienen mayor mortalidad por colecistitis (hasta un 20%), pero la mayoría de los autores no recomiendan colecistectomía profiláctica en diabéticos.
4) Concomitantemente con cirugía de la obesidad, aunque está en discusión.
5) Anemia falciforme: la colecistitis puede precipitar crisis hemolíticas graves.
6) Calcificación vesicular (vesícula de porcelana) por su alta asociación el cáncer de vesícula, aunque esta asociación se encuentre ahora en entredicho.

TIPOS DE TRATAMIENTO.
1) Cirugía. Hoy día, el procedimiento de elección es la colecistectomía laparoscópica. Tiene una mortalidad casi nula y mínima morbilidad cuando se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que ningún otro tratamiento.

2) Tratamiento médico con ácidos biliares, utilizándose el ácido ursodesoxicólico con o sin quenodesoxicólico.
Serían candidatos a este tratamiento los pacientes asintomáticos con cálculos de colesterol no calcificados menores de 15 milímetros de diámetro y con vesícula funcionante. El principal inconveniente es la recidiva de la enfermedad litiásica en un plazo breve de tiempo, la baja adhesión por sus efectos adversos y el elevado coste/efectividad del tratamiento, comparado con la colecistectomía. Existen también agentes disolventes locales para cálculos de colesterol que se inyectan percutáneamente en la vesícula biliar, como es el metil-terc-butil-éter (actualmente en desuso).

3) Litotricia biliar extracorpórea. Puede aplicarse este tratamiento en pacientes con litiasis biliar no complicada que presentan cálculos radiotransparentes de un tamaño máximo de 20 milímetros y con una vesícula biliar funcionante. Como principal complicación presenta cólico biliar y hasta un 5% necesitan una esfinterotomía urgente. Existe una recidiva de un 10 a un 15%, por lo que se necesita tomar ácidos biliares de forma prolongada posteriormente, lo cual hace que apenas se emplee.

COLECISTITIS AGUDA.
ETIOLOGÍA.

El 90% de las colecistitis son litiásicas. La incidencia es mayor en mujeres y el microorganismo más frecuentemente implicado es E. coli.
Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%), más frecuentes en varones, que puede verse en pacientes críticamente enfermos, en pacientes traumatizados, en grandes quemados, tras cirugía biliar, en pacientes con nutrición parenteral prolongada, tras circulación extracorpórea, en el SIDA (CMV, Salmonella, Cryptosporidium), Diabetes Mellitus, aterosclerosis sistémica y en niños con anormalidades del tracto biliar o con determinadas enfermedades sistémicas. Los gérmenes más frecuentemente aislados son Gram negativos como E. coli, Klebsiella y también estreptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%) más frecuente en pacientes varones y diabéticos. Aproximadamente 30-50% son alitiásicas. Se caracteriza por la presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, producido generalmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis rápidamente progresiva, con alta mortalidad.

CLÍNICA.
La clínica suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayoría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más frecuente síntoma), que con frecuencia se irradia hacia escápula, náuseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploración, es característica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración profunda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39ºC y leucocitosis, debe sospecharse una perforación vesicular.

DIAGNÓSTICO.
El diagnostico se sospecha por la clínica. La analítica suele demostrar leucocitosis. En las radiografías, en menos del 20% se visualiza un cálculo radioopaco. La ecografía es la técnica más utilizada (da signos indirectos); sin embargo, la técnica más específica es la gammagrafía con HIDA (signos directos), salvo si hay colestasis asociada.

TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma. El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia.
Existe controversia sobre el momento más adecuado para realizar la colecistectomía. Una de las actitudes más aceptadas es el tratamiento conservador (que suele ser efectivo en 75% de los casos), “enfriando” la colecistitis y haciendo cirugía diferida (tras 4-6 semanas). Tras 48 horas de tratamiento conservador se reevalúa al paciente y, si la evolución no es satisfactoria, se indica cirugía precoz. Otra opción es la intervención temprana (no más de 72 h) para evitar complicaciones.
Se reserva la colecistectomía urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada (alitiásica o enfisematosa). Si el estado general del paciente es muy malo, se practica colecistostomía guiada por ecografía.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA.
• Empiema e hidrops vesicular, que necesitan un tratamiento quirúrgico urgente.
• Perforación, que puede ser:
1. Localizada. Progresan los síntomas y aparece fiebre y masa palpable junto con absceso pericolecístico (es lo más frecuente).
2. Libre con peritonitis biliar.
3. Hacia una víscera hueca (fístula colecistoentérica): duodeno (lo más frecuente), estómago, o colon. Suelen ser asintomáticos pero pueden producir íleo biliar.

ÍLEO BILIAR.
Cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande impactado en íleon terminal, que ha migrado desde la vía biliar, por lo general a través de una fístula bilioentérica (habitualmente de duodeno). Los cálculos aumentan su tamaño por sedimentación del contenido intestinal sobre los mismos. Sin embargo, sólo el 15-20% de los cálculos migrados cursarán con obstrucción intestinal.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. El 50-75% refiere antecedentes de patología biliar. La mortalidad es elevada por la dificultad diagnóstica y edad avanzada.
El estudio radiográfico es diagnóstico cuando revela la presencia de aire en la vía biliar (aerobilia). También se observa dilatación de intestino delgado con niveles hidroaéreos y en menos del 20% se visualiza el cálculo.
El tratamiento de elección es la enterolitotomía (localización del cálculo y extracción). La tasa de recidiva alcanza casi un 20%.
La colecistectomía concomitante estará determinada por el estado general del paciente y la dificultad del gesto quirúrgico, pero son muchos los autores que la desaconsejan.





COLECISTITIS CRÓNICA.
Es la complicación más frecuente de la colelitiasis. El cólico biliar es el síntoma más característico y es causado por la obstrucción transitoria del cístico por los cálculos. Los pacientes presentan dolor abdominal intermitente en hipocondrio derecho y, con frecuencia, intolerancia a fritos o grasas, náuseas y vómitos. En fase aguda se trata con analgésicos y espasmolíticos, siendo su tratamiento definitivo la colecistectomía programada.

COLECISTITIS HIPERPLÁSICAS.
Representa un grupo de anormalidades degenerativas de la vesícula biliar caracterizadas por proliferación de los tejidos normales y depósitos de lípidos en la pared de la vesícula biliar. La adenomiomatosis
y la colesterolosis son las formas más comunes. Cuando son localizadas,
pueden formarse pólipos. No son precursores de carcinoma.

COLEDOCOLITIASIS.
El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomática tienen coledocolitiasis. La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstrucción o infección de la vía biliar. En este caso suelen ser de bilirrubinato cálcico. Los cálculos de colédoco pueden cursar asintomáticos o producir cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis. Otra complicación menos común es la cirrosis biliar secundaria.
El mejor método diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), pues nos permite realizar una pancreatografía, extracción de cálculos y esfinterotomía endoscópica. La colangiografía percutánea (CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada únicamente para descomprimir, aunque en la actualidad la colangiorresonancia magnética ofrece imágenes tan buenas como la CPRE, con la desventaja de que no ofrece posibilidad terapéutica.

TRATAMIENTO.
Inicialmente se instaura tratamiento médico con antibioterapia y reposición hidroelectrolítica. Si evoluciona favorablemente, se suele realizar una CPRE con esfinterotomía para la extracción de las piedras del colédoco. El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste en colecistectomía con exploración de la vía biliar (por colangiografía intraoperatoria); ello está indicado si no se hizo CPRE, si hay sospecha de cálculos en la vía biliar si procede, cuadro colestásico o colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o se observa un colédoco dilatado. Si en la colangiografía se objetivan cálculos en la vía biliar, se realiza coledocotomía con extracción de
los mismos.
Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el colédoco y a continuación se realiza colangiografía de control, para asegurarnos que no quedan cálculos residuales, o bien realizar un cierre primario del colédoco sin drenaje (coledocorrafia). Cuando en la coledocotomía no podemos pasar el catéter por la papila de Vater por haber un cálculo impactado, se realiza una esfinteroplastia (es el equivalente quirúrgico de la esfinterotomía).
Cuando hay una marcada dilatación del colédoco, es preferible realizar una derivación biliar, ya sea una coledocoduodenostomía o una coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y con alto riesgo quirúrgico. Igualmente se utiliza en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectomía previa, y en casos de pancreatitis litiásica grave con colestasis.

COLANGITIS
Infección de la vía biliar, por lo general, secundaria a coledocolitiasis, estenosis benigna postquirúrgica y tumores de la vía biliar y periampulares. Otras causas son la pancreatitis crónica, pseudoquiste pancreático, divertículo duodenal, quistes congénitos del colédoco o infección por parásitos. Con la aparición del SIDA, han aparecido casos de colangitis por CMV o criptosporidios.
La vía de entrada de la infección más frecuente es por vía portal. También puede haber infección ascendente desde el duodeno (más frecuente en esfinterotomizados o tras derivación bilioentérica), vía linfática o vía sistémica a través de la arteria hepática.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio derecho, y fiebre intermitente. Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos, siendo el E. coli el microorganismo más frecuentemente aislado. El anaerobio más frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En la mayoría se consigue buen control con antibióticos y tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso contrario, es precisa una descompresión quirúrgica sin demora.
Una forma más grave, aunque menos frecuente, es la colangitis supurativa aguda o colangitis aguda tóxica, que se presenta casi exclusivamente en mayores de 70 años, y se caracteriza por la pentada de Reynolds: tríada de Charcot más shock y obnubilación. El tratamiento es descompresión urgente endoscópica o quirúrgica más antibióticos.
En Oriente es común la colangitis piógena recurrente, de causa bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colangitis sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales están producidas por la infección por Clonorchis sinensis o por Ascaris lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda con pamoato de pirantel.

TUMORES DE LA VESICULA BILIAR.
Tumores benignos. Los adenomas de vesícula biliar son raros y habitualmente asintomáticos. Se encuentran en cirugía realizada por otra razón y no son precancerosos. Los tumores benignos de conductos biliares extrahepáticos son raros y generalmente permanecen indetectados a menos que haya una obstrucción biliar y colangitis. Incluyen papilomas, adenomas, fibromas y tumores de células granulares.
Carcinoma vesicular. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años. El 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios y por contigüidad. La relación con colelitiasis y la vesícula de porcelana está en entredicho, si bien clásicamente se ha afirmado su existencia. La clínica es muy parecida a la colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Es frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable.
El diagnóstico suele ser causal en la mayoría de los casos tras una colecistectomía. El método diagnóstico más estandarizado es la ecografía abdominal. El estudio de extensión suele realizarse mediante TC.
El tratamiento es colecistectomía radical (colecistectomía más linfadenectomía portal y hepatectomía del lecho vesicular) cuando está localizado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que el 90% se diagnostican en estadios avanzados, salvo en el 10%, que se encuentran como hallazgo casual tras la colecistectomía y son tratados tempranamente.

SINDROME POSTOCOLECISTECTOMIA.
Definimos de esta forma al conjunto de pacientes que continúa con síntomas después de la colecistectomía.
En conjunto, la colecistectomía es una intervención con una elevada tasa de éxitos. Sin embargo, un reducido grupo de pacientes persistirá con sintomatología debido a una alteración de la vía biliar extrahepática, incluyéndose dentro del llamado síndrome postcolecistectomía. Hay que descartar siempre que los síntomas no tengan otro origen, pues la causa más frecuente de clínica persistente tras colecistectomía es que exista un trastorno extrabiliar no detectado (esofagitis por reflujo, úlcera péptica, síndrome postgastrectomía, pancreatitis crónica o síndrome del colon irritable).
El único síntoma característico es el cólico biliar. El dolor suele ser episódico, en epigastrio e hipocondrio derecho, de características cólicas, aunque también puede ser constante. Los ataques son autolimitados, de 24-48 horas de duración, siendo comunes las náuseas y los vómitos. La exploración física y los datos de laboratorio generalmente son normales.
Una vez descartado el origen extrabiliar de los síntomas, el mejor método diagnóstico del síndrome postcolecistectomía es la CPRE.
Se consideran como causas de este síndrome:

1) Coledocolitiasis residual.
2) Estenosis de la vía biliar.
3) Estenosis y discinesia del esfínter de Oddi.
4) Síndrome del muñón del conducto cístico.

Existe controversia sobre la causa del dolor en este síndrome, siendo el mecanismo más aceptado la formación de cálculos residuales en un muñón excesivamente largo.
La coledocolitiasis residual puede tratarse con esfinterotomía endoscópica, obteniéndose excelentes resultados. En caso de incapacidad para canular la ampolla de Vater o ante la presencia de cálculos demasiado grandes (más de 1 cm de diámetro), el tratamiento sería una esfinteroplastia transduodenal. Las estenosis biliares pueden manejarse con reparación quirúrgica, dilatación endoscópica o percutánea. El muñón cístico demasiado largo con cálculos en su interior requiere resección quirúrgica. Ante una estenosis del esfínter de Oddi, está indicada una esfinterotomía endoscópica o quirúrgica siempre que se haya demostrado por manometría una presión del esfínter mayor de lo normal. Cuando los estudios colangiográficos y manométricos sugieren una discinesia del esfínter de Oddi, puede probarse un tratamiento médico inicial con nitratos o antagonistas de los canales del calcio, siendo los resultados variables. En pacientes que no respondan a este tratamiento, está indicado realizar esfinterotomía endoscópica o quirúrgica (esfinteroplastia).

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